NOOTROPELE
|
|
||||
 |
||||
- acidul nicotinol-gama-a
 |
|||||
 |
|||||
 |
|||||
Nootropele
I.
Mecanismul de acţiune.
1) intensifică procesele energetice şi
plasmatice în creier prin;
a)
stimularea utilizării glucozei;
b)
creşterea sintezei de ATP, ARN, proteine fosfolipide;
c)
intensificarea proceselor respiratorii în mitocondrii;
2) Influenţa pozitivă asupra membranelor celulare şi nucleare,
aparatului lizozomal, mitocondrilor, ribozomilor;
3) Creşterea tonusului şi activităţii
funcţionale a structurilor şi centrilor nervoşi (scoarţei, sistemului limbic,
trunchiului);
4) Blocarea acţiunii componentelor
proagregante ale trombocitelor;
5) Vasodilataţie cerebrală.
II.
Efectele.
I. Acţionează şi
restabileşte funcţiile asociative şi integrative superioare, manifestate prin:
- concentrarea atenţiei;
- ameliorarea
procesului de învăţare şi memorizare
- micşorarea numărului de greşeli şi timpului la rezolvarea problemelor
- accelerarea şi
facilitarea transferului informaţiei în memoria de lungă durată.
II. Majorarea tonusului şi activităţii funcţionale:
-
restabilirea interesului faţă de mediul ambiant,
optimismului, încrederii în sine;
-
majorarea tonusului general la bătrâni, la bolnavii cu
neuroze şi la persoanele cu supraoboseală, dezadaptare;
III. Creşterea
rezistenţei SNC şi organismului la diferite agresiuni (hipoxie, hiper-sau
hipotermie etc).
IV. Accelerarea
proceselor reabilitării funcţionale şi reparative după traume, neuroinfecţii,
intoxicaţii, ischemii cerebrale.
V. Acţiune antistres şi profilaxia dereglărilor posibile
VI. Ameliorarea circulaţiei cerebrale
VII. Efect
antiagregant.
III. Indicaţiile
nootropelor
1.
Diferite stări ale insuficienţei cerebrovasculare cronice
de origine organică şi funcţională.
2.
Encefalopatii şi stări cerebroastenice de diferită geneză
(traumatică, vasculară, toxică etc).
3.
În gediatrie în tratamentul deficitului de memorie şi
atenţie, comportament, perioada de
reabilitare.
4.
În pediatrie-tulburări de comportament şi adaptare la
mediu; retenţia dezvoltării psihomotorii; tratamentul maladiilor nerurologice
şi psihice; afecţiunilor creierului la nou-născuţi după traume, hipoxie;
enureză nocturnă.
5.
Tulburări cauzate de alcoolism.
6.
Migrenă, cefalee rebelă, ameţeli, nevralgia
trigementului, sindromului radicular dureros.
7.
În unele stări acute: dereglări tranzistorii a circulaţiei
cerebrale, ictus ischemic, traume, meningite.
8.
Coma traumatică şi toxică, delirium tremens
9.
În scop profilactic în stările de strres.
IV.
Contraindicaţiile şi precauţiilepentru utilizare
1.
Graviditate, lactaţie
2.
Sensibilitate la preparat
3.
Afecţiuni renale şi/sau hepatice grave
4.
Dereglări ale hemopoezei
5.
Maladii sistemice ale ţesutului conjunctiv
6.
Miastenie gravă
7.
Dermatoze
severe
8.
Psihoze endogene cu
nelinişte şi agitaţii.
V. Reacţii adverse
ale nootropelor
1.
Nervozitate, excitaţie, iritabilitate, nelinişte.
2.
Tulburări de sonm (insomniii sau somnolenţă).
3.
Tremor.
4.
Dereglări gastrointestinale (greaţă, vomă, constipaţie
sau diaree) şi ficatului (majorarea tranzistorie a transaminazelor).
5.
Reacţii alergice cutanate şi pe mucoase.
6.
Dereglări ale hemopoezei (leucopenie, eozinofilie,
trombocitopenie).
VI. Farmacocinetica nootropelor
1.
Se absorb rapid şi bine din tubul digestiv.
2.
Biodisponibilitatea înaltă (peste 70-90%)
3.
Penetrează bine bariera hematoencefalică (cu excepţia
acidului gama-aminobutric)
4.
Afinitate mare faţă de creier (substanţa cenuşie)
5.
Puţin sau practic nu se cuplează cu proteinele.
6.
Concentraţia maximă la o oră aproximativ.
7.
Piracetamul nu se metabolizează şi circa 90% se elimină
neschimbat prin urină. Piritinolul, acidul gama-aminobutric se metabolizează
intens cu formarea de metaboliţi activi,
sau ce se includ în procesele metabolice.
8.
T0,5 este mai mare în creier decât în sânge.
FARMACOCINETICA NOOTROPELOR
|
Piracetamul
|
Piritinolul
|
Acidul
gama-aminobutiric
|
Acidul
nicotinoil-gama-aminobutric
|
|
-
absorbţie rapidă indiferent de modul de administrare;
-
concnetraţia maximă în ser peste o oră;
-
practic nu se cuplează cu proteinele;
-
se distribuie uniform în organism cu conncetraţii
mai mari în creier, miocard, ficat,
rinichi, plămâni;
-
un tropism specific faţă de creier (îndeosebi scoarţă,
hipocam, nucleul caudat, cerebel) cu o concentraţie maximă peste 2-3 ore;
-
practic nu se metabolizează;
-
90% se elimină sub formă neschimbată prin urină şi doar
1-2% se determină în scaun;
-
T0,5 în ser – 4,5 ore, în creier 7,5 ore, eliminare
deplină în 30 ore;
-
V2-0,641 l/kg;
-
Cl renal- 86 ml/min.
|
-
se absoarbe rapid din tubul digestiv cu o
biodisponibili-tate de 76-93%;
-
concentraţia maximă în ser peste 30-60 min;
-
se cuplează 20-40% cu proteinele plasmatice,
-
penetrează bariera hematoencefalică, placenta, iar în
lapte se determină în cantităţi neînsemnate;
-
se metabolizează rapid cu formarea de metaboliţi activi
care se acumulează prepondenrent în substanţa cenuşie;
-
se elimină prepondenrent prin urină sub formă de
metaboliţi şi 5% prin scaun;
-
T0,5-2,5 ore, cu o eliminare timp de 24 ore
circa a 74% din doză.
|
-
se absoarbe din tubul digestiv;
-
concnetraţia
maximă în plasmă;
-
prin bariera hematoencefalică penetrează doar 2% din doză;
-
se cuplează selectiv în sectoarele
afectate de procesul patologic;
-
se supune metabolizării cu formarea de acid succinic,
care este utilizat în ciclul Krebs cu
eliminarea unei cantităţi considerabile de energie.
|
-
se absoarbe din tubul digestiv indiferent de
administrarea hranei,
-
la injectarea subcutană peste 30 min se dipistează în
creier;
-
penetrează bariera hematoencefalică cu o corelaţie
directă dintre concentraţia în ser şi
creier;
-
nu se dipistează metabolizarea vădită în acizii
gama-aminobutric inclusiv şi în SNC;
-
se elimină sub formă neschimbată prin urină.
|
Comentarii
Trimiteți un comentariu