Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта И.П. Мазур, К.Н. Косенко Институт стоматологии НМАПО им. П.Л. Шупика Институт стоматологии АМН Украины Государственный фармакологический центр МЗ Украины Резюме. В обзоре литературы раскрывается роль лекарственных средств как причинного фактора при заболеваниях полости рта. Количество и качество лекарственных средств, витаминов, растительных препаратов, минералов, принимаемых по назначению врача или самостоятельно, могут оказывать влияние на состояние полости рта. Представлена информация о тех группах лекарственных средств, которые могут ухудшать стоматологических статус, быть причиной развития тех или иных побочных эффектов и заболеваний в полости рта. Ключевые слова: лекарственное средство, побочные эффекты лекарственных препаратов, гиперплазия десны, ксеростомия, слизистая оболочка полости рта. Применение лекарственных препаратов в лечении различных заболеваний увеличивается с каждым годом. На фармакологическом рынке Украины появляются новые лекарственные средства, проводятся клинические исследования инновационных препаратов, в ходе которых изучаются их механизмы действия и побочные эффекты. Увеличивается количество людей, которые постоянно принимают одно и более лекарственных средств (ЛС). Учитывая то, что на сегодня все больше лекарственных препаратов становятся доступными, пациенты порой сами назначают себе ЛС без предварительной консультации с лечащим врачом. В 2002 году журнал Американской Ассоциации медицины опубликовал исследования, согласно которым с января 1998 года по июль 1999 год более чем 80 % взрослого населения США принимали как минимум одно медикаментозное средство и 25 % – пять ЛС [4]. Серьезную проблему представляет группа препаратов – биологически активные пищевые добавки, основанные на натуральном и растительном сырье. Как правило, для данных препаратов не проводятся клинические испытания, следовательно, неизвестны нежелательные побочные эффекты. Вместе с тем они могут вступать в лекарственное взаимодействие с другими принимаемыми ЛС и изменять их метаболизм и эффективность. Количество и качество медикаментов, назначенных по рецепту врача или самостоятельно пациентом, витаминов, минеральных веществ, биологически активных добавок, растительных препаратов влияет на состояние здоровья полости рта [7]. Теоретически все ЛС могут вызывать побочные эффекты, наиболее опасными из которых являются нарушение кровяного гомеостаза, иммунные ответы, аллергические реакции немедленного и замедленного действия, канцерогенный эффект. Подобные побочные действия ЛС могут проявиться и полости рта, причем эти проявления могут быть как первичными, так и второстепенными следствиями приема ЛС [25]. Практикующий стоматолог должен уделять большое внимание возможному влиянию фармакологических препаратов при диагностике воспалительных заболеваний слизистой оболочки, тканей пародонта и других изменений в полости рта сомнительного генеза. Для этого врач-стоматолог должен быть ознакомлен с историей болезни пациента, системными заболеваниями, ЛС, которые принимает пациент самостоятельно или по рецепту врача общей практики, информирован о побочных действиях этих препаратов, о возможном неблагоприятном взаимодействии между ЛС. Это необходимо для проведения дифференциальной диагностики изменений в полости рта, выбора тактики лечения и согласованности плана фармакологической терапии, назначаемой стоматологом, с медикаментозным сопровождением общего заболевания. В данном обзоре литературы раскрывается роль ЛС как причинного фактора при заболеваниях полости рта. По механизму воздействия на органы и ткани полости рта ЛС можно разделить на следующие группы: ЛС, которые влияют на слюноотделение, состав и рН ротовой жидкости; ЛС, которые способствуют гипертрофии тканей пародонта; ЛС, влияющие на местный иммунитет; ЛС, влияющие на слизистую оболочку полости рта; ЛС, вызывающие аллергические реакции в полости рта; ЛС, изменяющие вкусовую чувствительность; ЛС, обусловливающие пигментацию слизистой оболочки полости рта; ЛС, изменяющие гемостаз крови; ЛС, влияющие на альвеолярный отросток. ЛС, КОТОРЫЕ ВЛИЯЮТ НА СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ, СОСТАВ И РН РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ Лекарственно-индуцируемая ксеростомия Ксеростомия – это субъективный симптом, который выражается в сухости полости рта, вызванной нарушением слюноотделения. Чаще всего этот симптом наблюдается у людей преклонного возраста и в большинстве случаев обусловлен приемом ЛС. Более 400 ЛС вызывают сухость в полости рта. К этим ЛС относятся гипотензивные препараты и блокаторы кальция, диуретики, цитостатики, антидепрессанты, противосудорожные, седативные, антигистаминные препараты, антацидные средства. Сухость в полости рта также может быть обусловлена приемом алкогольных напитков и наркотических веществ. Данная проблема актуальна для людей старшего и пожилого возраста, у которых высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и связанная с этим медикаментозная терапия, включающая препараты, индуцирующие сухость в полости рта. По данным исследований, проведенным в пансионате для пожилых людей, 33 % из 600 принимали как минимум один препарат, вызывающий ксеростомию [11]. По данным другого исследования, 51,7 % из 4163 пожилых людей принимали препараты, вызывающие ксеростомию [29]. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что ксеростомия может возникать у пациентов с эндокринными нарушениями, после перенесенного стресса, депрессии, радиационной и химиотерапии. Клиницистам следует помнить, что заболевание может иметь психогенетический генез или развиваться у пациентов с несбалансированным питанием. Использование ополаскивателей полости рта, содержащих алкоголь, в комплексе индивидуальной гигиены также может вызвать сухость во рту. Слюна играет важную роль в обеспечении необходимыми веществами мягких и твердых тканей. Поэтому ксеростомия, как правило, ассоциирована с увеличением риска развития кариеса корня, множественного кариеса, появлением гиперчувствительности и эрозии эмали. Сухость в полости рта, обусловленная приемом ЛС, негативно влияет на состояние слизистой оболочки полости рта. Кандидоз – главное побочное действие медикаментов при ксеростомии. В острой фазе развития инфекции может наблюдаться эритематоз слизистой оболочки. У пациентов, пользующихся зубными протезами, возможна хроническая травма мягких тканей. Было проведено сопоставительное исследование по изучению влияния гипотензивных препаратов на состояние полости рта в двух группах наблюдения. Группа пациентов, которые принимали гипотензивные ЛС, отмечали сухость в полости рта, при анализе твердых тканей зубов было выявлено увеличение на 60 % кариеса корня зуба по сравнению с группой контроля (рис. 1) [9]. Гипотензивные ЛС оказывали влияние на ткани пародонта: отмечено увеличение воспалительных процессов (явления гипертрофического гингивита). Вместе с тем не выявлено существенной разницы в темпах убыли высоты альвеолярного отростка у пациентов, которые принимали ЛС, и из группы контроля. Наркотические вещества Амфетамин «Ecstasy» не зарегистрирован в Украине, но вместе с тем используется молодыми людьми. ЛС обладает наркотическим действием и используется в заместительной терапии при лечении наркомании. Препарат вызывает сухость в полости рта и явления бруксизма. Для уменьшения чувства сухости в полости рта после применения препарата молодые люди употребляют газированные напитки. Воздействие углекислоты на твердые ткани зуба и явления бруксизма, вызванного приемом препарата, способствуют повышенной истираемости зубов, образованию фасеток на окклюзионной поверхности моляров [7, 22]. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТАВ И рН РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ Сахар – основной компонент антацидных средств, противомикробных препаратов, ЛС в жидкой форме – сиропов от кашля и жевательных таблеток. Практически все детские жидкие лекарства и жевательные таблетки содержат сахарозу. Высокое содержание сахара в ЛС для детей приводит к повышенной чувствительности зубов к кариесу. Особенно проблематично это для детей, которые находятся на длительном лечении по поводу соматических заболеваний [4]. Родители должны быть ознакомлены с проявлениями в полости рта, которые являются следствием приема препаратов с сахарозой, и с возможностью альтернативной замены этих ЛС на медикаменты без содержания сахарозы. Также следует информировать родителей о мерах для снижения риска развития кариеса: Принимать медикаменты во время еды. По возможности употреблять лекарства в таблетках. В этот период времени дети должны чистить зубы пастой, содержащей фтор, применять жвачки без сахара после приема медикаментов. Не принимать ЛС перед сном. Проходить регулярный профилактический осмотр у стоматолога и определить специальную программу для детей по уходу за полостью рта. Комплекс данных мероприятий позволит снизить риск развития кариеса, нормализовать состав ротовой жидкости, уменьшить ретенцию микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов и образование зубных отложений. К препаратом, которые изменяют состав и рН ротовой жидкости, относят таблетки для жевания, сиропы от кашля, которые содержат аспирин, аскорбиновую кислоту и сахар. Очень часто дети самостоятельно, без присмотра родителей принимают таблетки аскорбиновой кислоты. Жевательные таблетки витамина С существенно снижают рН ротовой жидкости в кислую сторону, а в сочетании с сахаром существенно увеличивают риск развития кариеса у детей [25]. У людей молодого возраста употребление аскорбиновой кислоты может способствовать развитию гиперестезии и эрозии твердых тканей зубов (рис. 2, 3). У людей пожилого возраста длительное применение сиропов от кашля, содержащих сахар, может индуцировать кариес корня. При планировании лечебных мероприятий большое значение отводится индивидуальной гигиене, применению фторсодержащих ополаскивателей, обучению пациента мануальным навыкам по уходу за полостью рта, регулярным профессиональным осмотрам. ЛС, КОТОРЫЕ СПОСОБСТВУЮТ ГИПЕРТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Впервые гиперплазия десневого края вследствие применения медикаментов была описана в 1939 году, через несколько месяцев после представления фенитоина как противосудорожного препарата. Основным фармакологическим действием фенитоина является снижение выхода натрия через клеточную мембрану с последующим торможением передачи нервных импульсов в синапсах, что препятствует распространению нервных импульсов. Явления гиперплазии десны могут вызывать такие препараты, как циклоспорин, антагонисты кальция, которые используются при лечении гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний [13]. По данным фармцентра, в 2007 году в Украине зарегистрировано около 90 препаратов, в инструкциях которых указано побочное действие – гипертрофия десен. Вместе с тем в некоторых инструкциях-вкладышах к препарату не всегда указано это побочное действие. Например, препарат «Адалат» из группы антагонистов кальция, международное непатентованное название которого нифедипин. В зарубежной литературе описаны случаи гипертрофии десен при приеме данного препарата, вместе с тем в инструкции (листке-вкладыше) отсутствует упоминание о таком побочном действии. Поэтому в своей клинической практике врач должен основываться не на названии препарата, а на международном непатентованном названии (активная субстанция). Воздействие данных ЛС на десну связано с длительностью применения препарата, его дозировкой. По данным исследования, даже минимальная концентрация ЛС в крови приводит к гипертрофии десны, повышение концентрации препарата увеличивает интенсивность гиперпластических процессов в тканях пародонта. Последующее снижение дозы препарата не приводит к снижению интенсивности и тяжести гиперплазии десневого края [23]. Прекращение введения препарата-индуктора сопровождается редукцией гиперпластических процессов. Вместе с тем, если уменьшить воспаление тканей пародонта, то явления гипертрофии будут минимальны. Как показали наши клинические наблюдения, проведение профессиональной гигиены, первичного пародонтологического лечения и коррекция индивидуальной гигиены позволяют достичь существенного уменьшения явлений гипертрофии десневого края без отмены ЛС. Противосудорожные препараты Гиперпрофия десневого края, связанная с применением фенитоина, чаще встречается у детей и молодых людей. Разрастание десневого края начинается через 3–6 месяцев после начала терапии и чаще связано с неадекватной индивидуальной гигиеной, обилием зубных отложений [27]. Вестибулярная часть десны вовлекается в патологический процесс чаще, чем язычная или небная (рис. 4). Механизм действия фенитоина на ткани пародонта. Фенитоин оказывает прямое воздействие на субпопуляцию десневых фибробластов, стимулируя их к синтезу коллагена. У различных индивидуумов наблюдается генетический полиморфизм фибробластных популяций [8]. Это объясняет тот факт, что только у 50 % пациентов, принимающих фенитоин, наблюдается разрастание десневого края. Фенитоин оказывает влияние и на процессы пролиферации и дифференциации остеобластов, клеток, образующих костную ткань альвеолярного отростка. Также он стимулирует зрелые остеобласты к формированию новой костной ткани. Это согласуется с данными клинических наблюдений, согласно которым, у пациентов с гипертрофией десны, индуцируемой фенитоином, отмечали незначительное уменьшение высоты альвеолярного отростка. Другие клинические наблюдения врачей-ортодонтов продемонстрировали сокращение сроков ортодонтического лечения, позиционирование зубов в зубной ряд за более короткий промежуток времени, при этом не наблюдали резорбцию корней или негативные последствия для костной ткани. Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии фенитоина на процессы ремоделировання: стимулируются процессы костеобразования и угнетается резорбция костной ткани. Вместе с тем минерализация вновь образованной костной ткани не успевает за ускоренными темпами ее образования, и наблюдается такой вид остеопатии, как остеомаляция. При остеомаляции костная ткань пластична, но слабо минерализована, поэтому ортодонтическое перемещение зубов возможно за более короткий промежуток времени. Фенитоин также препятствует всасыванию и утилизации фолиевой кислоты. Это может привести к возникновению у некоторых пациентов мегалобластической анемии. Проведенные экспериментальные и клинические исследования по введению фолиевой кислоты в рацион животных и пациентов, принимавших фенитоин, продемонстрировали уменьшение разрастания десневого края, но результаты лечения не всегда были стабильными. Гиперплазия десневого края может быть вызвана и другими противоэпилептическими препаратами, барбитуратами (фенобарбитал), однако частота таких проявлений значительно реже, чем у фенитоина. Антагонисты кальция Широко применяются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. По химическому составу блокаторы кальциевых канальцев классифицируют на дигидропиридины (нифедипин), бензотиазиды (дилтиазем) и фенилалкиламины (верапамил) [1]. Основным нежелательным побочным действием этих препаратов являются расширение периферических кровеносных сосудов, которое может вызывать головную боль, покраснение лица, головокружение, периферический отек. Длительное применение этих препаратов приводит к гипертрофии десны [9, 21]. Первый случай гипертрофии десен, вызванной дилтиаземом и верапамилом, был описан в 1980 году. По данным некоторых исследований, распространенность гипертрофии десен составила 21 % у пациентов, принимавших дилтиазем, у 19 % – верапамил и у 38 % пациентов, в протоколе лечения которых был нифедипин. В других исследованиях распространенность гипертрофии десен составила 50 % у больных, принимавших дилтиазем, и у 36 % – верапамил. По данным Seymour (2000) [27], факторами риска для развития медикаментозной гипертрофии являются заболевания пародонта (наличие воспалительных процессов), возраст, пол и генетические факторы. Патофизиологические изменения в тканях пародонта у пациентов, принимающих антагонисты кальция, запускаются при наличии воспалительных процессов, обусловленных зубными отложениями [30, 34]. Хроническая травма десен, нависающие края искусственных коронок также могут вызывать воспалительные процессы в десне и гипертрофические процессы десен (рис. 5). Это подтверждают и собственные клинические наблюдения, когда у пациентов после проведенного консервативного пародонтологического лечения существенно уменьшались явления гипертрофии десневого края без отмены препарата-индуктора. Нифедипин – наиболее широко используемое лекарственное средство для лечения гипертонии, а также ЛС, которое чаще всего ассоциируется с лекарственной гипертрофией десневого края. По данным различных научных исследований, гиперплазия десен при приеме данного ЛС встречается в 0,5–80 % случаев. В некоторых клинических ситуациях положительных эффект был получен при замене нифедипина другим препаратом – изардипином. Циклоспорин А Циклоспорин – иммуносупрессор, который используется в подавлении клеточного иммунного ответа. Этот препарат применяют в протоколе поддерживающей терапии с целью профилактики отторжения аллогенных трансплантированных органов: почек, поджелудочной железы, костного мозга, печени, сердца. Также этот препарат используется в лечении аутоиммунных заболеваний кожи, таких как псориаз, ревматоидный артрит, нефротический синдром, увеит Бехчета. Гипертрофические изменения в десне, вызванные циклоспорином, по данным различных исследователей, составляют 8–70 % (рис. 6), но истинную частоту определить сложно, так как в комплекс медикаментозной терапии больных с трансплантированными органами входит нифедипин – антагонист кальция, который также может вызвать разрастание десны [14]. В исследованиях Cebeci (1996) [6] отмечено, что у пациентов с трансплантированной почкой, принимающих циклоспорин и верапамил, гипертрофия десны составила 51,72 %, в группе пациентов, принимающих только циклоспорин, – 40,91 %. Разница не была статистически значимой, это позволило авторам сделать вывод, что верапамил не оказывает воздействия на частоту и тяжесть гипертрофии десны. Пациенты, длительно принимающие циклоспорин, входят в группу риска развития новообразований и малигнизации. Наиболее часто у данного контингента встречается рак кожи. Это обусловлено дозировкой препарата и длительностью его применения. Пациенты с трансплантированными органами должны состоять на диспансерном наблюдении у стоматолога, поскольку гиперплазия десны, индуцированная приемом циклоспорина, может стать причиной возникновения ороговевающей карциномы [19]. В последние годы разработаны новые экспериментальные препараты, используемые в профилактике отторжений трансплантированных органов, такие как такролимус [12]. На сегодня отсутствует информация об изменениях в тканях пародонта, обусловленных приемом данного препарата. Половые гормоны Способность женских и мужских половых гормонов вызывать гипертрофию десен, катаральный гингивит, долгое время связывали с половым созреванием и беременностью. Эндогенные гормоны, такие как тестостерон у мужчин и эстроген/прогестерон у женщин, могут вызывать разрастание десен у взрослых [3]. Применение контрацептивных препаратов повышает гормональный фон женщины, что может быть причиной развития гипертрофии десен. Неудовлетворительная гигиена у женщин, принимающих эти ЛС, может способствовать развитию десквамативного или гипертрофического гингивита. Механизмы развития и гистологическая картина таких изменений в тканях пародонта изучены недостаточно. В нашей практике зарегистрирован случай экзостоза у пациентки, принимавшей противозачаточные препараты. Изменения в тканях пародонта у пациентки появились спустя четыре месяца после приема контрацептивов. При сборе анамнеза нами отмечено, что у пациентки поликистоз яичников, и ЛС она принимает самостоятельно, без предварительной консультации у гинеколога. Пациентка направлена нами в отделение эндокринной гинекологии НИИ ПАГа, поскольку нарушение гормонального гомеостаза является одной из причин развития поликистоза яичников. Эритромицин В данное время описаны единичные случаи развития гиперплазии десны при приеме эритромицина. Явления гипертрофии сосочков на верхней и нижней челюстях во фронтальном участке отмечены у мальчика шести лет при лечении тонзиллита эритромицином. Изменения в полости рта появились спустя неделю после начала приема препарата, приостановились при его отмене и возобновились после повторного назначения [7]. Наркотики Изменения в тканях пародонта в виде гингивитов, гипертрофии десневого края и прогрессирующая убыль высоты альвеолярного отростка описаны у людей, принимающих марихуану. Механизмы развития и гистологическая картина таких изменений в полости рта при приеме наркотических веществ изучены недостаточно. Тактика лечения при ведении пациентов с лекарственно-обусловленной гипертрофией десен Разрастание десен может быть связано с неадекватной гигиеной полости рта и аккумуляцией зубного налета. Часто трудно определить, вызвано разрастание десен накоплением зубного налета или зубной налет аккумулируется из-за неадекватной гигиены, вызванной гипертрофическими явлениями десен. Врачи, лечащие основное заболевание и назначающие ЛС, которое может индуцировать гиперплазию десен, должны предупреждать стоматолога и пациента о необходимости дополнительного контроля состояния здоровья полости рта. Пациенты должны более тщательно проводить индивидуальную гигиену полости рта и увеличить количество визитов к стоматологу для проведения профессиональной гигиены и соответствующего лечения. В комплексе индивидуальной гигиены пациенту можно рекомендовать при незначительных разрастаниях десен электрическую зубную щетку, которая более качественно удаляет мягкие зубные отложения. При использовании мануальной зубной щетки рекомендуют технику чистки по Басс. Желательно использовать зубные щетки с многоуровневой щетиной, зубная щетка устанавливается под углом 45° по отношению к оси зуба и, таким образом, более эффективно очищает поддесневое пространство, ложные карманы (CrossAction Vitalizer, Oral B); зубные пасты, содержащие противовоспалительные компоненты, растительные вещества. Применение флоссов, суперфлоссов, интердентальных щеток позволит удалить зубной налет из межзубных промежутков и снизить вероятность разрастания сосочков, поскольку именно сосочки в первую очередь изменяются при данном заболевании. Для улучшения микроциркуляции в тканях десны – очищение ложных карманов и межзубных промежутков (OxyJet, Oral B). Пациентам с более сильными разрастаниями десен рекомендуют мягкие зубные щетки либо применение электрических зубных щеток в режиме мягкой очистки (Triumph, Oral B); ополаскиватели, содержащие противовоспалительные и антибактериальные компоненты. Обязательным является использование интердентальных средств гигиены и ирригаторов. Лечение пациентов с лекарственно-обусловленным разрастанием десен начинают с профессиональной гигиены полости рта, аппликаций, инстилляций противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Устраняют травмирующие факторы в полости рта, полируют пломбы и реставрации с целью уменьшения адгезии микробной бляшки к поверхности реставраций и устранения нависающих краев. При полировании пломб в зоне десны следует быть особенно осторожным для предотвращения травмирования десневого края бором. С этой целью используют керамический бор – триммер (Ceramic soft tissue trimmer, CSTT), который полирует поверхность реставрации и не травмирует десневой край. Хорошие результаты лечения гипертрофического гингивита отмечены стоматологами при применении мази «Контратубекс» в виде аппликаций на десну на 10 мин на курс 6–10 процедур. При наличии поддесневых зубных отложений, пародонтальных карманов проводят первичное пародонтологическое лечение, направленное на механическую обработку и сглаживание поверхности корней зубов кюретами Грейса, консервативное лечение пародонтальных карманов. При проведении медикаментозной терапии эффективны инстилляции в ложные и пародональные карманы биологически активного препарата «Биоль». Содержащий микроэлементы, биологически активные вещества, «Биоль» обладает противовоспалительным действием, уменьшает явления гипертрофии десневого края. Физиотерапевтические мероприятия также эффективны в лечении гипертрофического гингивита и включают ультрафонофорез с мазью «Мефенат». Широко применяют лазерные технологии в лечении гипертрофического гингивита. Наши клинические наблюдения продемонстрировали высокую эффективность применения диодного лазера, при этом применяли терапевтические дозы и мощность не более 1 Вт. Курсовое лечение составляло 5–6 сеансов. Если явления гипертрофии десны прогрессируют, применяют хирургические методы лечения – гингивэктомию. Необходимо согласовать с лечащим врачом возможность отмены препарата или замены другим, не вызывающим гипертрофию. Медицинские работники должны быть информированы о проблеме лекарственно-обусловленной гипертрофии десен. Тесный контакт между стоматологом и врачом общей практики необходим для эффективной ранней диагностики, профилактики и лечения этого заболевания. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ Нарушение местного иммунитета выявляют при применении иммуносупрессивных агентов, таких как азатиотропин, циклофосфамид, кортикостероиды. Группа этих лекарственных препаратов подавляет воспалительные процессы в полости рта и тканях пародонта, и некоторые симптомы заболеваний полости рта могут быть «смазанными». У пациентов, длительный период времени принимающих иммуносупрессивные препараты, увеличивается риск развития оппортунистической инфекции – грибковых поражений слизистой оболочки полости рта. Возможны проявления вирусной инфекции (простого герпеса), высыпания в полости рта и на коже лица. Длительное применение кортикостероидов может вызывать фиброзые изменения в лепестках митрального клапана сердца, что потенциально ведет к их дисфункции [4. 7]. Это необходимо учитывать при проведении стоматологических процедур, таких как пародонтологическое лечение (закрытый кюретаж), удаление зуба, лечение очагов периапикальной инфекции. Поскольку у стоматологических пациентов очень высокая вероятность появления в полости рта стафилококковой и стрептококковой инфекции, то при проведении стоматологических манипуляций возникает риск развития транзиторной бактериемии и, как следствие, инфекционного эндокардита [31]. Поэтому при проведении пародонтологического лечения у пациентов, длительное время принимающих кортикостероиды, необходимо назначать профилактические дозы антибиотика с целью предупреждения транзисторной бактериемии. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ ПОЛОСТИ РТА Многие фармакологические препараты оказывают прямое или опосредованное негативное влияние на слизистую оболочку полости рта. Стоматит, язвенно-некротический стоматит, глоссит – заболевания, которые могут быть индуцированы приемом лекарственных препаратов. При длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак) на слизистой оболочке полости рта может отмечаться афтозный стоматит, в редких случаях язвенный стоматит. Противораковые химиопрепараты (антинеопластические) очень часто вызывают изменения слизистой оболочки полости рта. Это объясняется прямым цитотоксическим действием препаратов. Поскольку слизистая оболочка полости рта является высокорегенерируемой тканью (по активности сходна с опухолевыми клетками), она наиболее часто повреждается этой группой препаратов. Цитотоксичность проявляют и алкилсульфонаты, такие как бисульфан, антиметаболиты (метотрексат), противоопухолевые антибиотики (блеомицин) растительные алкалоиды (винбластин, винкристин). В большинстве случаев стоматиты развиваются спустя 5–8 дней после начала приема препарата и длятся неделю после окончания его приема [3]. Гигиена полости рта сокращается, за исключением использования мягких ополаскивателей. Антивирусные препараты (ингибиторы ВИЛ-протеаз), препараты для лечения туберкулеза могут быть причиной язвенных стоматитов. Группа препаратов – иммуностимуляторы, цитокины, иммуномодуляторы («Пегитрон») – также может оказывать побочное действие в виде язвенного стоматита. Миелосупрессия и агранулоцитоз Агранулоцитоз может развиваться при длительном приеме антипсихотических, гипотензивных (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), антитромботических, антигеморрагических, анальгетиков (анальгин) нестероидных противовоспалительных препаратов (вольтарен, индометацин). В данное время в Украине зарегистрировано более 500 препаратов, побочным действием которых является агранулоцитоз. При агранулоцитозе могут возникать такие изменения в полости рта, как язвенно-некротический гингивит, пародонтит, язвенные стоматиты, фарингиты, тонзиллиты. Ангионеопластические препараты (цитостатики) вызывают миелосупрессивный эффект, и их применение может являться причиной развития язвенно-некротического гингивита и стоматита. Системные эффекты миелосупрессии могут включать тромбоцитопению, анемию, нейтропению, агранулоцитоз. В этих клинических ситуациях следует очень осторожно проводить пародонтологическое лечение. В рекомендациях Американской академии пародонтологии при таких показателях крови, когда белых кровяных телец менее 2000 на мм3, а абсолютное количество агранулоцитов – 1500 на мм3, пародонтологическое лечение не проводят из-за возможных осложнений [4]. Пациенты с миелосупрессией могут испытывать ксеростомию, у них часто возникают язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, связанные с бактериальным, вирусным или грибковым поражением. У пациентов отмечается кровоточивость десен, связанная с тромбоцитопенией, анемией и лейкопенией. Обычные меры гигиены в полости рта должны быть сокращены до начала процесса выздоровления. ЛС, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА Сегодня большое количество ЛС может вызвать аллергическую реакцию в полости рта. Развитие фармрынка, введение новых лекарственных препаратов для лечения системных заболеваний, а также самостоятельное использования биодобавок и препаратов на растительной основе увеличивают риск проявления аллергических реакций в полости рта на медикаменты. В принципе, любое ЛС может вызвать аллергическую реакцию с манифестаций в полости рта. Ангионевротический отек может появиться у пациента после приема фармакологических препаратов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нестероидные противовоспалительные препараты провоцируют развитие ангионевротического отека. Такие реакции в полости рта могут приводить к ошибке в диагностике. Например, пациент, принимающий эти препараты, обратился к стоматологу по поводу пародонтального абсцесса или периостита. Стоматологическое лечение этого пациента было успешным, но отек мягких тканей может сохраняться. В приведенной клинической ситуации отек, возможно, связан не с воспалительной реакцией тканей полости рта, а с приемом ЛС, который и стал причиной ангионевротического отека. При прекращении введения препарата отек уменьшается в течение часа (что зависит от периода полувыведения препарата). Для проведения дифференциальной диагностики в сложных клинических ситуациях врач должен иметь полную информацию о состоянии здоровья пациента и принимаемых ЛС. Локализация ангионевротического отека при приеме препаратов-ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента («Каптоприл» для лечения гипертонии) – язык и/или горло, гортань [1]. Наиболее частые аллергические реакции в полости рта, обусловленные системным приемом ЛС, – это многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) и фиксированные высыпания на слизистой оболочке. МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА В большинстве случаев при МЭЭ слизистая оболочка полости рта вовлечена в патологический процесс. Факторами развития МЭЭ могут быть инфекционные процессы, системные заболевания и лекарственно-обусловленные аллергические реакции. МЭЭ, обусловленная приемом лекарственных препаратов, впервые была описана после назначения сульфаниламидных препаратов. В Украине по состоянию на 2007 год зарегистрировано более 90 ЛС, побочным действием которых может быть МЭЭ. К ним относятся антибиотики (ципрофлоксацин, ампициллин) и противомикробные препараты, контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак), финлепсин, антигипертензивные препараты [1, 3, 4]. Следует помнить, что к препаратам, которые могут вызвать МЭЭ, относятся часто употребляемые нами анальгетики (анальгин, спазган, ципропак). При поражении слизистой оболочки полости рта вначале появляется эритема, затем образуются эрозии и язвы, формируется грязно-серый псевдомембранозный налет, губы покрываются корочками. Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ и щек, но могут встречаться поражения и на небе, деснах (рис. 7). Терапия лекарственно-обусловленной МЭЭ заключается в отмене причинного препарата и назначении дексаметазона как более мощного противовоспалительного препарата. ФИКСИРОВАННЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ Фиксированные медикаментозные высыпания, которые появляются в одном и том же месте, являются локальной гиперсенситивной реакцией слизистой оболочки полости рта на системное применение ЛС. Клинически это проявляется в виде покраснения участка кожи или слизистой оболочки, появлением высыпаний, которые могут эрозироваться и изъязвляться. После заживления на месте элементов поражения может оставаться гиперпигментация. Чаще такие высыпания локализуются на десне и небе. Могут возникать на слизистой оболочке губ, щек, языка. Фиксированные медикаментозные высыпания могут быть обусловлены приемом барбитуратов, сульфаниламидов, салицилатов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных препаратов [1]. ЛИХЕНОИДНАЯ РЕАКЦИЯ Красный плоский лишай – хроническое заболевание, поражающее кожу и слизистую оболочку полости рта. Этиология заболевания изучена недостаточно. Элементами поражения могут быть белые бляшки, эрозии, язвы. Наиболее часто такие изменения вызывают нестероидные противовоспалительные препараты, а также антигипертензивные, противомалярийные препараты [1, 4]. Лихеноидные поражения в полости рта отмечены у ВИЧ-позитивных больных, принимающих зидовудин, кетокеназол. Лихеноидные реакции на слизистой оболочке полости рта могут быть выявлены у лиц, применяющих амфетамин. ЛС, ИЗМЕНЯЮЩИЕ ВКУСОВУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ Нарушение вкуса может быть побочным явлением многих медикаментов. Вкусовые ощущения могут возникать от горького до привкуса металла. По состоянию на 2007 год, в Украине зарегистрировано более 250 ЛС, побочным действием которых является изменение вкусовой чувствительности. Антибактериальные препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), из группы пенициллинов (амоксициклин и клавуклановая кислота), макролиды могут изменять вкусовую чувствительность [1]. Препараты для лечения сердечно-сосудистой патологии и антиаритмические препараты – селективные и неселективные блокаторы b-адренорецепторов, а также препараты для снижения артериального давления имеют побочное действие – дисгевзию. К этой группе относятся противовирусные препараты, ингибиторы ВИЧ-протеаз, антидепрессанты и противоэпилептические препараты, противогельминтные (левамизоль), противогрибковые (дифлюкан), анальгетики – опиоиды (трамал), препараты для лечения пептидных язв. Часто назначаемый стоматологами нестероидный противовоспалительный препарат «Кетанов» также имеет побочное действие – нарушение вкуса. ЛС, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПИГМЕНТАЦИЮ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА Пигментация слизистой оболочки полости рта часто встречается среди темнокожих, реже у европейцев (5–10 %). Некоторые заболевания могут быть связаны с пигментацией слизистой оболочки полости рта и кожи вокруг рта (болезнь Аддисона, синдром Пейца-Эгера). При проведении дифференциальной диагностики врач должен помнить, что изменение цвета слизистой оболочки полости рта может быть вызвано приемом лекарственных препаратов, употреблением табачных изделий. Длительное применение преднизолона может быть причиной пигментации слизистой оболочки полости рта. Противовирусные препараты для системного назначения, в том числе и препараты для лечения ВИЛ-инфицированных людей, могут изменять цвет слизистой оболочки (рис. 8, 9). При таком физиологическом состоянии, как беременность, изменяется гормональный гомеостаз, что у некоторых женщин обусловливает пигментацию кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Сходные изменения могут быть связаны с приемом контрацептивов, препаратов, повышающих уровень женских гормонов. Цитостатические препараты (циклофосфамид, бисульфан) стимулируют продукцию меланина в полости рта и на коже. Антипсихотические, противомалярийные ЛС вызывают сине-серое окрашивание СОПР [1]. Миноциклин – пролонгированный тетрациклин, часто используется в пародонтологическом лечении и может вызывать пигментацию кожи и слизистой оболочки полости рта. Системное назначение миноциклина и тетрациклина может быть причиной изменения цвета маргинальной части десны (сине-серое окрашивание), а также зубов в пришеечной области в виде черно-зеленого налета. Результаты гистологического исследования показали присутствие в тканях меланина, гемосидерина, железа, а также метаболитов миноциклина. Поступление в организм тяжелых металлов (висмут, свинец, серебро, ртуть) считается причиной окрашивания маргинальной десны. Изменение цвета языка в виде «черного языка» может быть обусловлено приемом антибиотиков аугментина, применяемого в пародонтологии [1]. В состав аугментина входят амоксициллин и клавуклановая кислота, что значительно расширяет антибактериальные возможности препарата. Амоксициллин – антибиотик с широким спектром антибактериальной активности против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Клавуклановая кислота инактивирует бета-лактамные ферменты микроорганизмов, резистентных к пенициллинам и цефалоспоринам, и значительно расширяет спектр действия препарата. Аугментин эффективен по отношению к пародонтопатогенным микроорганизмам. ЛС, ИЗМЕНЯЮЩИЕ ГЕМОСТАЗ КРОВИ Нарушение гемостаза возникает вследствие применения препаратов, снижающих коагуляцию путем блокирования действия витамина К на синтез факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, антигемофилического глобулина). В терапевтических дозах Варфарин уменьшает скорость синтеза факторов свертывания на 30–50 % и уменьшает их биологическую активность. Антитромботические препараты могут назначаться пациентам с целью лечения и профилактики тромбозов глубоких вен, при вторичной профилактике инфаркта миокарда и возможных тромбоэмболических осложнений (инсульт, системная эмболия) после инфаркта миокарда. Данные препараты могут назначаться пациентам с поражениями сердечного клапана или с протезированными клапанами сердца. Пациенты, принимающие антитромботические препараты, могут жаловаться на кровоточивость десен. Проведение пародонтологических манипуляций, удаление зубов могут вызвать серьезные кровотечения [32]. При планировании лечебных манипуляций врач-стоматолог должен проконсультироваться с врачом общей практики, а также учитывать: причину назначения антикоагулянтов; лабораторные показатели, которые оценивают уровень назначения антикоагулянтов (международный нормализационый индекс для пероральной антикоагулянтной терапии); ознакомиться с методами гемостаза при возможном кровотечении при проведении врачебных манипуляций. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК Длительное применение кортикостероидов (преднизолона) способствует развитию глюкокортикоид-индуцированного остеопороза – вторичного остеопороза скелета. Глюкокортикоиды оказывают разноплановое влияние на кальциевый метаболизм и функцию клеток костной ткани. В результате метаболических нарушений в костной ткани снижается ее минеральная плотность, ускоряются процессы резорбции альвеолярного отростка, что обусловливает развитие и прогрессирование генерализованного пародонтита [2]. Одним из наиболее серьезных побочных эффектов терапии гепарином является остеопороз. Гепарин может стимулировать резорбцию костной ткани и снижать остеобластическую активность. Возникновение гепарин-индуцированного остеопороза связано как с длительностью лечения (более 4–5-ти месяцев), так и с высокими дозами (более 15000 ЕД ежедневно). Вторичный лекарственно-обусловленный остеопороз костной ткани является фактором риска развития и прогрессирования генерализованного пародонтита, ускоренных темпов потери высоты альвеолярного отростка. Снижение минеральной плотности костной ткани может быть вызвано длительным приемом противоэпилептических препаратов – фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина. Вместе с тем ряд исследований свидетельствует о стимулирующем влиянии фенитоина на остеобласты – клетки-строители костной ткани, а также не отмечается снижение высоты альвеолярного отростка у пациентов, принимающих данное ЛС. Применение тетрациклина положительно влияет на костную ткань альвеолярного отростка. Проведенные экспериментальные исследования на крысах, инфицированных Porphyromonas gingivalis, у которых моделировали генерализованный пародонтит, продемонстрировали положительное влияние применения тетрациклина на альвеолярный отросток. Тетрациклин замедляет потерю высоты альвеолярного отростка путем ингибирования матричных металлопротеиназ, которые обусловливают разрушение костного матрикса. Антибиотики играют важную роль в угнетении резорбции костной ткани при различных заболеваниях пародонта [28]. Нестероидные противовоспалительные препараты также могут снижать потерю костной ткани как на моделях животных, так и у человека. Эпидемиологические исследования состояния тканей пародонта у пациентов, длительно принимавших нестероидные противовоспалительные препараты, продемонстрировали незначительную потерю высоты альвеолярного отростка. Механизм действия этих веществ, возможно, связан с ингибированием циклооксигеназы и простагландинов [1]. Для уменьшения процессов резорбции костной ткани сегодня применяют лекарственные средства из группы бисфосфонатов. Многие фармакологические препараты из этой группы широко применяют в стоматологии для лечения генерализованного пародонтита – «Фосамакс» (США), «Бонвива» (Швейцария). Оказывая антирезорбтивное действие на костную ткань, данные препараты замедляют дистрофически-деструктивные процессы в тканях пародонта, препятствуют потере высоты альвеолярного отростка. Результаты последних исследований по изучению метаболизма костной ткани у пациентов, пронимающих бисфосфонаты, продемонстрировали, что данные препараты существенно снижают резорбцию костной ткани (в два-три раза) и незначительно замедляют процессы костеобразования (на 15–20 %). При приеме бисфосфонатов в таблеттированной форме нежелательный эффект в виде торможения процессов костеобразования не имеет клинических проявлений и может компенсироваться последующим применением препаратов кальция третьего поколения («Кальцемин») [1]. Вместе с тем сегодня бисфосфонаты применяют для лечения метастазов в костной ткани у онкологических пациентов (золендроновая кислота «Зомета», паминдронат «Аредия»). На фоне лучевой и медикаментозной противоопухолевой терапии у данной группы больных применение бисфофонатов может вызвать остеонекроз челюсти. Проведенный мета-анализ литературных данных показал, что в 94 % случаев остеонекроз челюстных костей возникал у пациентов, получавших высокие дозы бисфосфонатов внутривенно (памидронат, золендроновая кислота) [15, 20, 32]. У женщин риск развития остеонекроза выше, чем у мужчин (3:2). В 60 % случаев остеонекроз челюсти возник после удаления зуба, стоматологических хирургических вмешательств, травматических повреждений [16, 17] (рис. 10, 11). В литературе описано менее 20-ти случаев остеонекроза челюстных костей на фоне длительной терапии пероральными бисфосфонатами (более 12-ти месяцев) при лечении болезни Педжета или остеопороза [24]. Таким образом, в настоящее время увеличивается удельный вес фармакотерапии среди других видов врачебной помощи. Регулярный прием пациентами лекарственных средств не может не сказаться на состоянии здоровья полости рта. Стоматолог должен быть ознакомлен с общей историей болезни пациента, с теми лекарственными препаратами, которые применяет пациент, их побочным действием. Это необходимо для установления стоматологического диагноза, определения плана лечебных мероприятий. В данной статье представлена информация о тех группах лекарственных средств, которые могут ухудшать стоматологических статус, быть причиной развития тех или иных побочных эффектов и заболеваний в полости рта. ЛИТЕРАТУРА 1.    Компендиум. 2.    Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. – К., 2003. – 446 с. 3.    Becker DE. Drug interactions in dental practice: a summary of facts and controversies // Compendium. – 1994. – 15. – Р. 1228–1244. 4.    Byrne B.E. Oral manifestations of systemic agents. In: Ciancio S.G, ed. ADA guide to dental therapeutics. 3rd ed. Chicago: American Dental Association. – 2003. – P. 504–550. 5.    Cebeci I., Kantarci A., Firatli E., Ayqun S., Tanyeri H., Aydin A.E., Carin M., Guc U., Tuncer O. Evaluation of the frequency of HLA determinants in patients with gingival overgrowth induced by cyclosporine-A // Journal of Clinical Periodontology. – 1996. – 23. – Р. 737–742. 6.    Cebeci I., Kantarci A., Firatli E., Carin M., Tuncer O. The effect of verapamil on the prevalence and severity of cyclosporine-induced gingival overgrowth in renal allograft recipients // Journal of Periodontology. – 1996. – 67. – Р. 1201–1205. 7.    Ciancio S.G. Medications' impact on oral health // JADA. – 2004. – 135. – P. 1440–1448. 8.    Colleta R. D., Almeida O., Graner E., Page R. C., Bozzo L. Differential proliferation of fibroblasts cultured from hereditary gingival fibromatosis and normal gingiva // Journal of Periodontal Research. – 1998. – 3. – Р. 469–475. 9.    Ellis J.S., Seymour R.A., Steele J.G., Robertson P., Butler T.J., Thomason J.M. Prevalence of gingival overgrowth induced by calcium channel blockers: a community-based study // J. Periodontol. – 1999. – 70 (1). – P. 63–67. 10.  Ficarra G., Beninati F., Rubino I., Vannucchi A., Longo G., Tonelli P., Pini Prato G. Osteonecrosis of the jaws in periodontal patients with a history of bisphosphonates treatment // J. Clin. Periodontol. – 2005. – 32. – P. 1123–1128. 11.  Guggenheimer J., Moore P. A. Etiology, recognition and treatment // JADA. – 2003. – 134. – P. 61–72. 12.  James J.A., Boomer S., Maxwell A.P., Hull P.S., Short C.D., Campbell B.A., Johnson R.W.G., Irwin C.R, Marley J.J., Spratt H., Linden G.J. Reduction in gingival overgrowth associated with conversion from cyclosporin A to tacrolimus // J. Clin. Periodontol. – 2000. – 27. – P. 144–148. 13.  Keene J., Galasko G.T, Lanam F. Antidepressant use in psychiatry and medicine: importance for dental practice. //J. Am. Dent. Assoc. – 2003. – 134. – Р. 71–79. 14.  King G. N., Fullinfaw R., Higgins T. J., Walker R.G., Francis D.M., Wiesenfeld D. Gingival hyperplasia in renal allograft recipients receiving cyclosporin-A and calcium antagonists // Journal of Clinical Periodontology. – 1993. –  20. – Р. 286–293. 15.  Markiewicz M.R., Margarone J.E., Campbell J.H., Aguirre A. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws: a review of current knowledge // JADA. – 2005. – 136 (12). – P. 1669–1674. 16.  Marx R.E. Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the jaws: a growing epidemic // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2003. – 61. – P. 1115–1117. 17.  Migliorati C.A., Casiglia J., Epstein J., Jacobsen P.L., Siegel M.A. Managing the care of patients with bisphosphonate associated osteonecrosis. An American Academy of Oral Medicine position paper // JADA. – 2005. – 136. – 1658–1668 http://jada.ada.org. 18.  Miranda J., Brunet L., Roset P., Berini L., Farre M., Mendieta C. Prevalence and risk of gingival overgrowth in patients treated with diltiazem or verapamil // J. Clin. Periodontol. – 2005. – 32. – Р. 294–298. 19.  Montebugnoli L., Bernardi F., Magelli C. Cyclosporin-A-induced gingival overgrowth in heart transplant patients. A cross-sectional study // Journal of Clinical Periodontology. – 1996. – 23. – Р. 868–872. 20.  Nase J. B.,  Suzuki J.B. Osteonecrosis of the jaw and oral bisphosphonate treatment/ //JADA. – 2006. –137(8). – p.1115–1119. 21.  Nishikawa S., Tada H., Hamasaki A., et al. Nifedipine-induced gingival hyperplasia: a clinical and in vitro study // J. Periodontol. – 1991. – 62 (1). – P. 30–35. 22.  Nixon P.J.,· Youngson C.C., Beese A.. Tooth surface loss: does recreational drug use сontribute? // Clin. Oral Invest. – 2002. – 6. – P.128–130. 23.  O'Valle F., Mesa F., Aneiros J., Gomez-Morales M., Lucena M.A., Ramirez C., Revelles F., Moreno E., Navarro N., Caballero T. et al. Gingival overgrowth induced by nifedipine and cyclosporine A. Clinical and morphometric study with image analysis // Journal of ClinicalPeriodontology. – 1995. – 22. – Р. 591–597. 24.  Pogrel M.A. Bisphosphonates and bone necrosis // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2004. – 62. – P. 391–392. 25.  Rees T.D. Drugs and oral disorders // Periodontology 2000. – 1998. – 18. – P. 21–36. 26.  Ruggiero S.L., Mehrotra B., Rosenberg T.J., Engroff S.L. Osteonecrosis of the jaws associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2004. – 62 (5). – P. 527–534. 27.  Seymour R.A, Ellis J.S, Thomason J.M. Risk factors for drug-induced gingival overgrowth // J. Clin. Periodontol. – 2000. – 27. – Р. 217–223. 28.  Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy // J. Periodontal Res. – 2002. – 37. – P. 389–98. 29.  Streckfus C.F, Strahl R.C, Welsh S. Anti-hypertension medications: an epidemiological factor in the prevalence of root decay among geriatric patients suffering from hypertension // Clin. Prev. Dent. – 1990. – 12 (3). – P. 26–29. 30.  Tipton D.A., Howell K.J., Dabbous M.K. Increased proliferation, collagen and fibronectin production by hereditary gingival fibromatosis fibroblasts // Journal of Periodontology. – 1997. – 68. – Р. 524–530. 31.  Torpet L.A., Kragelund C., Reibel J., Nauntofte B. Oral adverse drug reactions to cardiovascular drugs // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. – 2004. – 15 (1). – P. 28–46. 32.  Wahl M.J. Dental surgery in anticoagulated patients // Arch. Intern. Med. – 1998. – 158. – Р. 1610–1616. 33.  Wang J., Goodger N.M., Pogrel M.A. Osteonecrosis of the jaws associated with cancer chemotherapy // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2003. – 61. – P. 1104–1107. 34.  Wynne S.E., Aldred M.J., Bartold P.M. Hereditary gingival fibromatosis associated with hearing loss and supernumerary teeth: a new syndrome // Journal of Periodontology. – 1995. – 66. – Р. 75–79.

ЖУРНАЛ «ЗДОРОВЬЕ РЕБЕНКА» 2 (23) 2010

Вернуться к номеру

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ У ДЕТЕЙ ЧАСТЬ III

Авторы: Бабий И.Л., Калашникова Е.А., Одесский государственный медицинский университет 

Рубрики: Педиатрия/Неонатология 

Версия для печати

Резюме 

В статье представлена характеристика аллергических поражений и изменений слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей. Рассмотрены клиническая симптоматика и принципы лечения этих заболеваний в педиатрической практике.

Ключевые слова 

Дети, слизистая оболочка, рот.

Острые аллергические реакции, такие как отек Квин ке, анафилактический шок, токсико-аллергический дерматит, многоформная экссудативная эритема, могут проявлять себя, наряду с изменениями других органов, повреждением слизистой оболочки ротовой полости.

Одновременно с оказанием неотложной помощи в случаях вовлечения в патологический процесс слизистой полости рта проводят местное лечение поврежденных участков слизистой.

При многоформной экссудативной эритеме через 1–2 дня после начала заболевания на слизистой ротовой полости появляются пузырьки. После их вскрытия обнаруживаются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. При локализации эрозий на губах, языке дети отказываются от еды, вследствие интоксикации нарушается сон. Существует две формы эритемы: инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. Эритема может проявляться в тяжелой форме в виде синдрома Стивенса — Джонсона. При этой форме на слизистой полости рта образуются большие эритематозные пятна и пузыри. Затем появляются значительные по объему эрозивные участки.

Лечение включает в себя применение дезинтоксикационной терапии, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, витаминов. Кортикостероиды применяют с осторожностью, только при тяжелой форме эритемы, синдроме Стивенса — Джонсона. Перед приемом пищи осуществляется обезболивание слизистой оболочки ротовой полости 0,25% раствором новокаина, цитралем, уснинатом натрия. Местное лечение зависит от стадии процесса и предусматривает назначение обезболивающих средств, нитрофуранов, протеолитических ферментов, природных антибактериальных препаратов. С началом эпителизации назначают кератопластики (аэрозоль «Ливиан», «Ромазулан», токоферола ацетат, ретинол, масло шиповника, мазь солкосерил, каротолин).

Местное лечение предусматривает обезболивание, удаление зубного налета, корок, пленок. 0,1% водный раствор левамизола, лизоцим в виде полосканий способствуют повышению местного иммунитета.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит встречается чаще у школьников и подростков, частота заболевания нарастает с возрастом. В анамнезе жизни наблюдаются сопутствующие или перенесенные хронические заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, гельминтозы, отиты, риниты, синуситы, тонзиллиты. Афты расположены в виде эрозивных участков, ограничены гиперемированным венцом, покрыты фибринозным налетом, очень болезненны. Выделяют три периода течения заболевания — продромальный, период афты и язвы и период угасания. Локализуются афты чаще всего на слизистой щек, губ, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка, реже на нижней поверхности языка и на дужках. Обычно рецидивы бывают 1–2 раза в год, при более тяжелом течении — через 2–3 месяца.

Лечение включает в себя применение обезболивающих препаратов, антисептиков, ингалипта, гипосенсибилизирующих средств, гистаглобина, гистаглобулина, ваготила, анидных красителей, санацию ротовой полости.

Отдельной формой поражения является синдром Бехчета, или большой афтоз Турена. Обязательными симптомами являются афты слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы, половых органов, развитие иридоциклита и слепоты. Афты при болезни Бехчета отличаются от обычных гораздо большей глубиной поражения слизистой, как правило, эрозивно-язвенные, очень болезненные, имеют желто-белый или сероватый налет.

Лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, новокаин) могут давать осложнения — так называемую медикаментозную болезнь. Механизм токсического воздействия при этом очень сложный.

Клинически заболевание проявляется разлитой гиперемией и отеком слизистой оболочки. Далее появляются пузыри и затем эрозии, покрытые фибринозной пленкой. Больных беспокоят мышечные, суставные боли, диспептический синдром. Верифицировать диагноз помогают данные анамнеза, клинические проявления. Лечение заключается в своевременном определении роли лекарственных веществ в развитии стоматита и их отмене. Показаны десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Местное лечение предусматривает назначение антисептических полосканий, обезболивающих средств, эпителизирующих веществ.

Изменения слизистой оболочки полости рта наблюдаются при заболеваниях различных органов и систем ребенка.

Хронические заболевания желудка, кишечника, печени могут вызывать отек слизистой оболочки губ, щек, языка. В этих областях имеют место небольшие кровоизлияния, связанные с травмированием отечной слизистой оболочки во время еды. Может наблюдаться налет на спинке языка вследствие нарушения процессов ороговения и шелушения эпителия. Налет серовато-белого цвета. Иногда он имеет желтоватый оттенок при сочетанном поражении пищеварительной и билиарной систем. Количество налета зависит от периода заболевания и характера желудочной секреции.

Хронический гиперацидный гастродуоденит , язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки проявляют себя гипертрофией ните- и грибоподобных сосочков языка. При гипоацидных состояниях определяется десквамация эпителия и атрофия сосочков языка. Для дисбактериоза кишечника характерен десквамативный глоссит. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит является одним из типичных проявлений дисбактериоза кишечника и гастродуоденита.

Поражения слизистой губ могут иметь место при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Сухость, шелушение, вертикальные трещины характерны для заболеваний губ. В углах рта наблюдаются трещины, мацерация, шелушение. Нарушения всасывания витаминов и их эндогенного синтеза также приводят к вышеописанным изменениям.

Манифестным проявлением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта является наличие патологических изменений в тканях парадонта: хронический гингивит и/или парадонтит. Важнейшим признаком хронических заболеваний билиарной системы является желтушное окрашивание мягкого неба и небных дужек, иногда — щек. На языке также может появляться желтый оттенок цвета слизистой. При хронических заболеваниях печени на слизистой рта иногда наблюдаются геморрагии.

При почечной патологии отечный синдром может проявляться в ротовой полости катаральным гингивитом. Отек слизистой оболочки щек, языка может привести к их повреждению и возникновению неспецифического стоматита. Наличие уремии вызывает бледность слизистой, сухость, налет на языке, аммиачный запах изо рта. Нередко имеют место некротические изменения слизистой оболочки полости рта.

Недостаточность кровообращения 2–3-й степени , наблюдающаяся при тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы, приводит к нарушению трофики тканей и, как следствие, — к возникновению выраженных некротических изменений в ротовой полости. Началом этих изменений является, как правило, повреждение слизистой оболочки кариозным зубом. Появившийся язвенный дефект быстро увеличивается и углубляется. Окружающие язву ткани реагируют гипоэргически — отсутствует гиперемия, слабо выражены инфильтрация краев, болезненность, некротизированные ткани длительное время не отторгаются. Заживление язв происходит очень медленно при улучшении состояния больного ребенка и систематически проводимой местной терапии.

При заболеваниях эндокринной системы также могут иметь место изменения слизистой оболочки ротовой полости. Гипофункция передней доли гипофиза проявляется гипофизарным нанизмом, вызывающим снижение эластичности кожи, и, как следствие, появлением лучевых морщин вокруг рта. Эндемический кретинизм — проявление гипофункции щитовидной железы, манифестирует себя увеличением размеров губ, сухостью слизистой ротовой полости, наличием трещин. При юношеской микседеме (также гипофункция щитовидной железы) отмечается сухость слизистой языка, губ и увеличение их в размерах. Гиперфункция щитовидной железы проявляет себя снижением вкуса, складчатым языком.

Гиперфункция коркового вещества надпочечниковых желез характеризуется воспалением тканей парадонта, язвенными дефектами слизистой оболочки, кандидозом. Нарушение функции щитовидной железы может привести к развитию сахарного диабета. Причем изменения в полости рта являются первичными признаками болезни. Вначале появляется краевой гингивит, затем генерализованный парадонтит. Микотическая заеда при этом встречается также довольно часто. В углах рта появляется трещина, покрытая беловато-серыми корочками. Язык увеличен в размерах, покрыт микотическим налетом. Сухость в ротовой полости (ксеростомия) — одно из первых проявлений болезни. Ребенок может жаловаться на сладковатый привкус во рту. Слизистая рта блестящая, гиперемированная.

Использование антисептических, обезболивающих и кератопластических средств для местного лечения является обязательным компонентом терапии.

Список литературы

1. Адмакин О.И. Стоматологический статус детей 12-летнего возраста, страдающих аллергической патологией // Стоматология. — 2007. — Т. 86, № 2. — С. 80-85. 
2. Данилевський М.Ф., Нєсін О.Ф., Рахній Ж.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота. — К.: Здоров’я, 1998. — 193 с.
3. Дичко Е.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота у дітей. — Дніпропетровськ, 1993. — 55 с.
4. Забишний О.О. Лікування багатоформної ексудативної еритеми з різними клінічними проявами на слизовій оболонці порожнини рота у дитячому віці: Автореф. дис… канд. мед. наук: 14.01.22 / Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця, Донецький нац. мед. ун-т ім. М. Горького. — К., 2007. — 20 с. 
5. Зубачик В.М., Сулим Ю.В. Досвід застосування низькоінтенсивного лазерного випромінювання для лікування запальних захворювань пародонту та слизової оболонки порожнини рота // Новини стоматології. — 2009. — № 1. — С. 45-47. 
6. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта (обзор) // Стоматолог. — 2005. — № 4. — С. 5-11. 
7. Кулигіна В.М. Патогенетичне обгрунтування комплексного лікування та профілактики запальних і деструктивних захворювань червоної кайми губ: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — К., 2003. — 44 с.
8. Луцкая И.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: Мед. лит., 2007. — 288 с.
9. Мазур И.П., Косенко К.Н. Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта // Современная стоматология. — 2008. — № 3. — С. 179-187. 
10. Сидельникова Л.Ф., Коленко Ю.Г., Линовицкая О.В. Антигистаминные препараты — ключевое звено патогенетической терапии аллергических заболеваний полости рта // Современная стоматология. — 2006. — № 4. — 
С. 19-23. 
11. Філіппова Л.О. Місцева терапія ран слизової оболонки рота з застосуванням восків кримської троянди, лаванди і шавлії: Автореф. дис… канд. мед. наук: 14.01.22 / Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця, Кримський держ. мед. ун-т ім. С.І. Ге­оргієвського. — К., 2002. — 18 с. 

ЖУРНАЛ «ЗДОРОВЬЕ РЕБЕНКА» 3(12) 2008

Вернуться к номеру

БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, КАНДИДОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ЧАСТЬ I

Авторы: И.Л. Бабий, Е.А. Калашникова, Одесский государственный медицинский университет 

Рубрики: Педиатрия/Неонатология, Стоматология 

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Резюме 

В статье представлена характеристика различных поражений слизистой оболочки полости рта у детей. Рассмотрены основные этиологические факторы, клиническая симптоматика, принципы лечения данных заболеваний в педиатрической практике.

Ключевые слова 

слизистая оболочка, рот, дети.

Повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Выделяют несколько видов повреждений слизистой оболочки рта у детей: механические, термические, химические и лучевые. Среди механических встречаются острые и хронические повреждения.

Острые механические поражения у детей возникают в результате воздействия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек. Согласно МКБ-10, выделяют К 06.2 — повреждения десен и беззубного альвеолярного края, связанные с травмой. Последние включают в себя гиперплазию вследствие раздражения беззубного альвеолярного края (гиперплазия вследствие протезирования зубов). Диагностика не представляет трудностей. Лечение предусматривает удаление травмирующего начала из раны (в случае необходимости) после антисептической ее обработки и ушивания. Если швы накладывать не нужно, то целесообразно обрабатывать рану раствором антисептика (0,5% раствором перекиси водорода, фурацилином, этонием, раствором КМnО₄), настоем лекарственных растений — шалфея, ромашки, зверобоя 3–4 раза в течение дня. Пищу необходимо употреблять в протертом виде, в виде пюре. Перед кормлением желательно делать ванночки с растворами антисептиков и анестетиков. Эпителизацию ран ускоряет местное применение масла шиповника, ретинола ацетата.

Хроническое поражение слизистой оболочки ротовой полости у детей встречается чаще, чем острое. По МКБ-10, это К 13.6 — гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения. Причинами его являются длительное травмирование слизистой острыми краями зубов или их корнями, стоматологическими аппаратами, вредные привычки, прилипание к твердому небу тонких и плоских посторонних предметов, травмирование уздечки языка после приступов длительного кашля (различные виды бронхитов, коклюш). Хроническое повреждение образует пролежневые эрозии или язвы десен, щек, губ, языка, уздечки, неба либо других отделов полости рта.

У детей в возрасте до 1 года может иметь место особая клиническая форма хронического механического повреждения слизистой — так называемые афты Беднара. Исходя из МКБ-10, выделяют К 12.0 — рецидивирующие афты ротовой полости, в том числе афты Беднара. Возникают они у ослабленных детей, находящихся на неправильном искусственном вскармливании и при использовании длинных и жестких сосок. При осмотре ротовой полости хорошо видны круглые или овальные, с четкими краями язвы в местах перехода мягкого неба в твердое, нередко они симметричны с обоих боков — «крылья бабочки». На их поверхности серо-желтый налет с выраженным воспалительным валиком вокруг. Диагностика хронического поражения нередко затруднена. Необходима дифференциальная диагностика с язвами специфического характера (сифилис, туберкулез), трофическими нарушениями при поражениях внутренних органов. При проведении лечения необходимо в первую очередь устранить причину травматизации. При наличии пролежневой язвы рекомендована частая антисептическая обработка в виде орошений отварами растений (шалфей, ромашка, зверобой), растворами нитрофурановых препаратов, ферментов (трипсин, химотрипсин). Одновременно назначают кератопластики: витамины — ретинол, токоферола ацетат, масляные растворы витаминов группы В, винилин, каротолин, оливковое, облепиховое масла, масло шиповника, аэрозоли ливиан, винизоль. Привычное прикусывание слизистой у детей сопровождается хроническим воспалением в виде мягкой лейкоплакии. В этих случаях лечение начинают с устранения вредных привычек. Нередко желательна консультация психоневролога. Рекомендуются седативные препараты, активные занятия спортом. Местно назначают аппликации кератопластических веществ.

Термическое повреждение слизистой оболочки полости рта является результатом воздействия высоких или низких температур. В результате действия высоких температур возникает ожог слизистой оболочки. Существует прямая зависимость между высотой температуры, длительностью воздействия и тяжестью ожога. Появление пузырей, а позднее эрозий и язв — типичная клиническая манифестация тяжелого ожога. Лечение состоит в устранении причины, вызывающей ожог, назначении до приема пищи антисептиков, обезболивающих растворов (5% раствор анестезина на масле, 0,5% раствор новокаина). Для ускорения эпителизации используют кератопластики. При воздействии низких температур могут возникнуть поверхностный некроз, кровоизлияния, дистрофические проявления. Лечение включает в себя применение антисептиков, индифферентных мазей, а также противовоспалительных средств.

Химические повреждения слизистой оболочки полости рта нередко встречаются у детей в преддошкольном возрасте (1–3 года). Наиболее часто эти повреждения вызывают: КMnО₄, перекись водорода, растворы аммиака, уксуса, кислот, щелочей и др. Тяжесть поражения зависит от концентрации, длительности воздействия, вида химического вещества. Гиперемия, отек, некроз слизистой оболочки ротовой полости наблюдаются в начальном периоде. Следующий период проявляется усилением отека, очищением тканей от некротических масс. Третий период (реконвалесценции) характеризуется заживлением, иногда с рубцовыми изменениями. Лечение предусматривает в первую очередь определение характера химического вещества, затем — обработку нейтрализующими средствами. Это, как правило, слабая щелочь (1% раствор натрия гидрокарбоната) или слабая кислота (1% раствор лимонной кислоты). Если их нет в наличии, рекомендуется обильное промывание поврежденных участков водой. Целесообразна обработка ожогов обезболивающими препаратами — 1% раствором тримекаина, лидокаина. Одновременно назначаются слабые растворы антисептиков. Дальнейшее назначение витамина Е, ретинола, растворов цитраля в масле благоприятно влияет на эпителизацию слизистой. Наличие больших по объему ожогов вызывает необходимость диспансеризации ребенка, а при наличии рубцовых изменений — их дальнейшую коррекцию.

Лучевое повреждение слизистой оболочки полости рта в детском возрасте встречается крайне редко. Сливающийся пленчатый лучевой мукозит — характерная реакция слизистой оболочки при этом поражении. Лечение включает полоскание и орошение рта антисептическими растворами: борная кислота, фурацилин, растительные отвары, керотопластические вещества (персиковое, облепиховое масла), прополис, хвойно-каротиновые пасты, токоферола ацетат. Параллельно назначаются препараты, повышающие реактивность организма, в частности витамины: рутин, никотиновая кислота, кобаламин.

КАНДИДОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Кандидоз вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Наиболее часто поражает слизистую оболочку Candida albicans.

У ослабленных, длительно болеющих детей может иметь место кандидозный стоматит. Чаще всего к этому приводят тяжелые соматические и инфекционные заболевания, токсическая диспепсия, длительные нарушения функции органов пищеварения, нарушения обменных процессов. В патогенезе кандидоза особая роль принадлежит антибиотикам, сульфаниламидным, гормональным препаратам. Все вышеперечисленное трансформирует симбиоз микрофлоры ротовой полости, что способствует размножению и активизации условно-патогенной флоры, в первую очередь грибов рода Candida. Эти процессы протекают на фоне изменения нормального биоценоза кишечника, угнетения реактивности организма и других важнейших функций.

У детей первых дней и месяцев жизни острый кандидозный стоматит (молочница) может появиться при прохождении через инфицированные родовые пути матери, заражении через предметы ухода за ребенком, инфицированные руки медицинского персонала детских лечебно-профилактических учреждений, сосок, груди матери.

Стоматологи выделяют острую и хроническую формы кандидозного стоматита. Как уже указывалось выше, острый кандидозный стоматит (молочница) развивается чаще всего у детей раннего возраста (от 0 до 3 лет). На слизистой оболочке обнаруживается перламутрово-белый налет в виде пятен. Он несколько возвышается над слизистой оболочкой и напоминает свернувшееся молоко. Цвет его постепенно изменяется от молочно-белого до серо-желтоватого.

Острый кандидозный стоматит имеет три степени тяжести (легкую, среднетяжелую и тяжелую) и две формы (гиперпластическую и атрофическую).

При гиперпластической форме легкой степени налет имеет вид отдельных белых точек, легко снимается. При среднетяжелой налет покрывает значительные участки ротовой полости, снимается тяжело, оставляя после себя эрозивную поверхность. При тяжелой степени налет располагается почти на всей поверхности полости рта. В процесс вовлекаются твердое и мягкое небо, миндалины, горло. В углах рта появляются микотические заеды. При атрофической форме у детей слизистая оболочка гиперемирована, ярко-красная, болезненная, сухая.

Глоссит, ангулярный хейлит или стоматит наблюдаются, как правило, при хроническом течении кандидозного стоматита. На языке виден плотный налет желтого или светло-коричневого цвета, присутствуют хронические микотические заеды. Часто диагностируется неправильная форма прикуса, декомпенсированная форма кариеса. В углах рта появляются глубокие трещины с проявлениями мацерации, гиперемии.

Иногда появляются болезненность и кровотечение при открытом рте. Характерная клиническая картина и микроскопическое исследование помогают верифицировать диагноз острого и хронического кандидозного стоматита.

Лечение кандидозов представляет собой трудоемкую задачу. Большое значение имеет правильно организованное питание. Ребенок должен получать повышенное количество белков и ограниченное количество углеводов. Диета должна быть витаминизирована, содержать все необходимые микроэлементы. Рекомендуются овощи (цветная капуста и др.), фрукты, молочные продукты, гречневая, рисовая каши. Все предметы ухода за ребенком необходимо кипятить. Перед прикладыванием ребенка к груди сосок матери тщательно моют кипяченой водой и обрабатывают 1% раствором натрия гидрокарбоната.

Параллельно назначают 1–2% водный раствор метиленового синего, бриллиантовой зелени, 10–20% раствор буры в глицерине. При тяжелых формах стоматита используют суспензию нистатина в глицерине. У детей старше 5 лет для местного лечения применяют 2–5% раствор натрия гидрокарбоната, буру в глицерине, йодинол. Орошение полости рта этими препаратами осуществляют 5–6 раз в сутки.

Противомикозные антибиотики в виде мази назначают местно при среднетяжелом течении кандидоза. Применяют нистатиновую, левориновую, микогептиновую, амфотерициновую мази. По показаниям эти препараты используют в виде ингаляций, аппликаций, орошений. В последнее время широко применяются аэрозольные вещества: канестен, низорал, миконазол. Обычно они назначаются на срок 7–10 дней и действуют как противогрибковые и антибактериальные препараты.

При тяжелом течении кандидоза (иногда и среднетяжелом) при имеющемся кандидозном дисбактериозе обосновано применение буккального геля дактарина. Положительно зарекомендовало себя включение в комплексную терапию сангвиритрина, декамина, лимфотропное лечение противогрибковыми антибиотиками. Необходимо назначение витаминных препаратов в больших дозах, комплексов ундевит, пангексавит и др. Для повышения резистентности организма больного применяют иммуномодуляторы в течение 10–14 дней. После проведенной антибиотикотерапии показан прием препаратов, нормализующих микрофлору кишечника.

Список литературы

1. Воронина В.Р., Смолкин Ю.С., Чебуркин А.А. Хронический кандидоз кожи и слизистых у детей // Вестн. дерматологии и венерологии. — 2004. — № 1. — С. 46-49.

2. Діагностика, лікування та профілактика кандидозної інфекції у новонароджених в умовах стаціонару / Безкаравайний Б.О., Сіротченко Т.А., Грищенко Н.В., Баутіна Т.В. та ін. // ПАГ. — 2004. — № 3. — С. 47-48.

3. Дичко Е.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота у дітей. — Дн., 1993. — 55 с.

4. Мадай Д.Ю., Цвигайло Д.А. Болезни слизистой оболочки полости рта. — СПб., 1997. — 22 с.

5. Особенности колонизации новорожденных грибами Candida в условиях перинатального центра / Ахмадеева Э.Н., Амирова В.Р., Габидуллин З.Г., Малиевская Т.А. // Педиатрия. — 2000. — № 3. — С. 17-19.

6. Руденко М.М., Цевух Л.Б., Новикова Ж.А. Кандидозы полости рта детей и взрослых. — Одесса: Астропринт, 2001. — 44 с.

7. Савичук Н.О. Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексного лікування хронічної кандидо-герпетичної інфекції порожнини рота у дітей: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — К., 2001. — 46 с.

8. Томіліна Т.В. Прогнозування виникнення герметичного та кандидозного стоматиту: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Полтава, 2004. — 20 с.

9. Hay R.J. The management of superficial candidosis // J. Am. Acad. Dermatol. — 1999. — Vol. 40, № 6. — P. 35-42.

10. Kirkpatrick C.H. Chronic mucocutaneous candidiasis. // Pediat. Infect. Dis. J. — 2001. — Vol. 20. — P. 197-206. 

ЖУРНАЛ «ЗДОРОВЬЕ РЕБЕНКА» 2(17) 2009

Вернуться к номеру

БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, ВИРУСНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ ЧАСТЬ II

Авторы: Бабий И.Л., Калашникова Е.А. Одесский государственный медицинский университет 

Рубрики: Педиатрия/Неонатология 

Версия для печати

Резюме 

В статье представлена характеристика различных вирусных поражений слизистой оболочки полости рта у детей. Рассмотрены основные этиологические факторы, клиническая симптоматика и принципы лечения этих заболеваний в педиатрической практике.

Ключевые слова 

дети, слизистая оболочка, рот.

Острый герпетический стоматит — наиболее распространенное заболевание слизистой оболочки ротовой полости у детей.
Данная патология обусловлена вирусом обычного герпеса, который является ДНК-содержащим и относится к группе нейротропных. По МКБ-10 выделяют герпетический гингивостоматит (В00.2). Им болеют дети различных возрастных периодов, но чаще в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Источник инфекции — дети с острыми формами болезни, рецидивами герпетической инфекции, взрослые люди. Заболевание контагиозное: инфекция передается контактным и воздушно-капельным путем. Нередко регистрируются вспышки стоматита в детских дошкольных учреждениях, детских больницах, домах ребенка, семьях.
Cтоматит, протекающий как инфекционное заболевание, имеет пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития заболевания, реконвалесценции и клинического выздоровления.
Инкубационный период колеблется от 2 до 17 дней. Травма покрывающих тканей способствует возникновению болезни. Патогенез острого герпетического стоматита на сегодняшний день изучен недостаточно. Клиническая картина слагается из симптомов общей интоксикации и местных проявлений на слизистой оболочке полости рта. Принято выделять легкую, среднетяжелую и тяжелую формы стоматита.
Легкая форма длится 4–7 дней. Количество афт, как правило, не превышает 3–5, высыпания одноразовые. Обычно наблюдаются типичные герпетические пузырьки. Образуются участки поверхностного некроза. Общее количество элементов зависит от степени тяжести болезни.
Форма средней тяжести характеризуется довольно четко выраженными симптомами токсикоза и поражением слизистой оболочки на всех стадиях болезни. Продолжительность болезни 7–12 дней, имеет место 5–15 элементов поражения, наблюдается 2–3 рецидива болезни. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен. Эта форма стоматита оказывает существенное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта ребенка.
Тяжелая форма характеризуется высокой гипертермией, большим объемом поражения слизистой оболочки. Количество элементов поражения достигает 20–30. Часто возникают рецидивы высыпаний. Элементы сливаются, образуя большие участки некроза слизистой оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и край десен. Катаральный гингивит трансформируется в язвенно-некротический. Кроме того, усиливается воспаление на слизистой носа, глаз, дыхательных путей. Нередко выявляются нарушения со стороны органов пищеварения, кровообращения.
Диагноз острого герпетического стоматита устанавливается исходя из клинической картины, анамнеза и данных эпидемиологических условий. Лабораторные методы диагностики включают в себя вирусологические, серологические, цитологические и иммунофлюоресцентные способы. Для стадии дегенерации характерны гигантские много­ядерные клетки. Их параметры могут значительно превышать размеры обычных эпителиальных клеток.
Лечение легкой формы необходимо начинать с местного обезболивания слизистой оболочки 3–5% масляной смесью анестезина, 1% раствором пиромекаина за 3–5 минут до проведения основного лечения или приема пищи. Параллельно используются противовирусные препараты: 0,25% оксолиновая мазь, 2–3% теброфеновая мазь или 0,5% флореналь. Целесообразно применение противовирусных препаратов новой генерации — бонафтона, риодоксола, госсипола, ацикловира (зовиракс). Широко используются интерфероны методом закапывания в каждый носовой ход или ингаляций в течение 2–3 дней (не менее 5 раз в сутки). Лаферон назначают детям начиная с рождения, интраназально по 4–6 капель в каждый носовой ход, 3–6 раз в сутки, 3–5 дней. Новорожденным — в дозировке 20 000–50 000 МЕ/мл, для детей старшего возраста — 100 000 МЕ/мл.
При выраженном фибринозном налете и воспалении показаны трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза. Местно применяются эмульсии с нистатином, преднизолоном, ретинолом.
С целью улучшения эпителизации назначают масляные растворы ретинола и токоферола, масло шиповника, каротолин, солкосерил, винилин, аэрозоль «Ливиан». Исходя из патогенеза вирусной инфекции всем больным показано назначение гипосенсибилизирующих препаратов, салицилатов, анальгетиков, витаминов.
Иммуномодуляторы назначают при среднетяжелой и тяжелой формах стоматита. При нахождении ребенка в ­детской больнице при тяжелой форме используют лизоцим, продигиозан, антибиотики широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию. 
Большую роль играет рациональное, сбалансированное питание. Пища должна быть механически щадящей, протертой, ребенку нужно употреблять большое количество жидкости.
Рецидивирующий герпетический стоматит встречается приблизительно у 10 % детей, перенесших острый стоматит.
Согласно МКБ-10, выделяют К12.0 — рецидивирующие афты полости рта, в том числе герпетиформный стоматит, афтозный стоматит (большой, малый). Рецидивы чаще наблюдаются в осенний и весенне-летний периоды с ча­стотой 1–3 раза в год (иногда чаще). На слизистой оболочке появляются пузырьки и затем афтоподобные элементы. Элементы поражения, как правило, сгруппированы по 2–3 и более. Типичные места локализации высыпаний — губы или слизистая оболочка ротовой полости, глаза, наружные половые органы.
При этом течении стоматита также выделяют 3 формы: легкая (рецидивы 1–2 раза в 3 года), среднетяжелая (1–2 рецидива в год) и тяжелая (рецидивы 4 раза в год и более). Общее и местное лечение идентичны таковому при остром герпетическом стоматите. В межрецидивный период обоснованным является назначение гистоглобулина, гаммаглобулина, продигиозана, пентоксила, иммуномодуляторов. Для профилактики острого герпетического стоматита и рецидивов хронического герпетического стоматита целесообразно использовать противовирусные мази.
Герпетическая ангина (коксакивирусный стоматит) возникает в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Инкубационный период — от 2 до 12 дней. Заболевание чаще возникает летом и осенью и длится в среднем 12–14 дней. Возбудителем являются вирусы Коксаки А и В. На слизистой оболочке небных дужек, миндалинах, языке появляются мелкие пузырьки. После их вскрытия образуются эрозии, имеющие тенденцию к слиянию. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. При проведении лечения вначале целесообразно применять противовирусные препараты: интерферон, 0,1% раствор РНКазы. Дальнейшее лечение предусматривает назначение этония, кератопластических аэрозолей «Ливиан», «Винизоль». Обязательным компонентом терапии является использование антигистаминных препаратов. Ультрафиолетовое облучение, применение гелий-неонового лазера значительно ускоряют эпителизацию слизистой.
Поражения слизистой оболочки ротовой полости могут иметь место при таких инфекционных заболеваниях, как ветряная оспа, корь, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ, краснуха, скарлатина, коклюш, дифтерия. Местное лечение при ветряной оспе заключается в тщательном уходе за полостью рта с целью недопущения вторичной инфекции. В случае высыпания в ротовой полости лечение проводится в зависимости от периода и тяжести болезни, соответственно схемам лечения вирусных заболеваний. При кори обязательным является соблюдение гигиены ротовой полости. Наличие у ребенка инфекционного мононуклеоза обусловливает систематическое проведение орошений ротовой полости отварами лекарственных трав, антисептиками. При наличии катарального стоматита, тяжелой ангины для ускорения эпителизации показано применение кератопластических препаратов. Острые респираторные вирусные инфекции требуют постоянного ухода за ротовой полостью. Наличие при ОРВИ стоматита диктует необходимость проведения местного лечения в зависимости от вида стоматита. Краснуха местного лечения не требует, обязательным является соблюдение гигиены полости рта. В начале скарлатины нужны частые орошения и полоскания слизистой оболочки полости рта слабо дезинфицирующими растворами. При десквамации местно применяются антисептики и кератопластики. Имеющийся у ребенка коклюш служит основанием для проведения местного симптоматического лечения ротовой полости. При дифтерии необходимо использовать для местного лечения антисептические, обезболивающие и кератопластические средства.

Список литературы

1. Височина І.Л. Санація слизових зіва часто хворіючих дітей (ЧХД) за допомогою використання бронхомуналу // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 3. — С. 84.
2. Данилевский М.Ф., Нєсін О.Ф., Рахній Ж.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота. — К.: Здоров’я, 1998. — 193 с.
3. Метаболические маркеры развития рецидивов герпетической инфекции у детей / Прохоренков В.И., Куртасова Л.М., Савченко А.А. и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. — 2003. — № 1. — С. 52-54.
4. Міщенко В.А. Інфекції, обумовлені вірусами родини герпес, та їхне місце в структурі смертності дітей // Врачеб. практика. — 2003. — № 5. — С. 29-32.
5. Савичук Н.О. Діагностика та лікування найбільш поширених уражень слизової оболонки порожнини рота у дітей // Журн. практ. лікаря. — 2005. — № 5. — С. 27-31.
6. Савичук Н.О. Клініко-патологічне обгрунтування комплексного лікування хронічної кандидо-герпетичної інфекції порожнини рота у дітей: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — К., 2001. — 46 с.
7. Томіліна Т.В. Прогнозування виникнення герпетичного та ­кандидозного стоматиту: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Полтава, 2004. — 20 с.
8. Oral medicine secrets / S. Sonis, R. Fazio, L. Fang. — Philadelphia: Hanley and Belfus, 2003. — 309 р. 

ЖУРНАЛ «ЗДОРОВЬЕ РЕБЕНКА» 2 (29) 2011

Вернуться к номеру

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ У ДЕТЕЙ. ЧАСТЬ IV

Авторы: Бабий И.Л., Калашникова Е.А., Одесский национальный медицинский университет 

Рубрики: Педиатрия/Неонатология 

Версия для печати

Резюме 

В статье представлена характеристика поражений слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей. Рассмотрены клиническая симптоматика и принципы лечения этих заболеваний в педиатрической практике.

Ключевые слова 

Дети, слизистая оболочка, рот.

Изменения в ротовой полости могут быть первыми симптомами заболеваний крови.

При железодефицитной анемии имеют место трещины кожи, особенно в углах рта, трудно поддающиеся терапии. В результате атрофии нитеподобных сосочков язык становится ярко-красным, гладким, полированным — десквамативный глоссит. Бледная слизистая оболочка ротовой полости также характерна для этого вида анемии. Кровотечения из десен могут быть в период прорезывания зубов. При десквамативном глоссите применяют обволакивающие средства: шалфей, ромашка, плоды черники.

У детей, больных витаминодефицитной анемией, обнаруживают точечные кровоизлияния на слизистой щек, твердого и мягкого неба, десен. Слизистая оболочка бледная, десны кровоточат. Часто больные жалуются на чувство жжения кончика языка, боль в языке. В дебюте заболевания язык ярко-красный, затем появляется атрофия сосочков. Язык становится блестящим, гладким — гунтеровский глоссит. Лечение включает в себя санацию ротовой полости, полоскания, применение обволакивающих средств, в первую очередь перед приемом пищи.

Одним из первых клинических симптомов агранулоцитоза является язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки полости рта и миндалин. Иногда заболевание может дебютировать с агранулоцитарной (некротической) ангины. Чаще всего поражаются десна, мягкое и твердое небо, небные складки и язычок. Некроз может сопровождаться распадом тканей, возможны кровотечения. Лечение агранулоцитоза симптоматическое.

Изменения в ротовой полости могут быть одним из ранних симптомов лейкоза у детей. Слизистая оболочка при этом бледная, воскоподобная, наблюдаются кровоизлияния в слизистую. В дебюте заболевания возникают кровотечения из десен. Десневые сосочки отекают, развивается папиллит.

При остром лейкозе наблюдаются обширные лейкемические инфильтраты десен. Опухолеподобные разрастания десен и десенного края вызывают их деформацию. Часто определяется ареактивный язвенный гингивостоматит. Могут иметь место лейкемические заеды в углах рта, гиперплазия лимфоидного аппарата языка и мягкого неба. Симметричное увеличение слезных и слюнных желез при этом заболевании известно как синдром Микулича.

Для острого лимфобластного лейкоза также характерны гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, увеличение миндалин. На деснах часты проявления десквамативного гингивита.

При остром миелобластном лейкозе видны геморрагии, эрозивное и язвенное поражение ротовой полости. Лечение заключается в гигиеническом уходе за полостью рта, санации.

Для хронического лимфобластного лейкоза характерны гиперплазия лимфоидного аппарата рта, увеличение миндалин, инфильтрация десен, кровотечения из слизистой. При хроническом миелобластном процессе слизистая рта бледная, наблюдаются геморрагические проявления, определяются эрозивные и язвенные поражения.

Геморрагические диатезы часто вызывают изменения слизистой оболочки полости рта. При идиопатической, тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа) одним из ведущих симптомов является кровотечение из слизистой оболочки десен. Особенно тяжелые кровотечения могут быть при операциях в полости рта. В отличие от поздних кровотечений при гемофилии при пурпуре они возникают сразу после вмешательств. Другим симптомом пурпуры являются кровоизлияния в слизистую оболочку щек, губ, десен, миндалин, твердого и мягкого неба. Могут появляться пузыри с кровянистым содержимым.

Гемофилия также сопровождается кровотечениями из слизистой оболочки ротовой полости. Особенностью является позднее появление кровотечений (через 6–12 часов после травмы). Лечение гемофилии включает санацию полости рта. Экстракцию зубов и другие хирургические манипуляции необходимо проводить только в стационаре.

Тромбастения Гланцмана, болезнь Виллебранда также сопровождаются кровотечениями из слизистых оболочек полости рта. Основой лечения является использование местных гемостатических факторов.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха) может проявлять себя появлением в ротовой полости геморрагических высыпаний.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю — Ослера) характеризуется появлением на губах, языке сине-фиолетовых или черных узлов, возвышающихся над уровнем кожи. Узлы образуются вследствие расширения сосудов.

Гиповитаминозы у детей могут быть причиной изменений слизистой оболочки полости рта.

Недостаточность витамина А (ретинола) приводит к тому, что слизистая рта приобретает матовый оттенок, становится сухой, могут иметь место гиперкератоз, уменьшение слюновыделения. Встречается гипертрофический гингивит. Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) проявляется ангулярным хейлитом: трещины в углах рта, ярко-красное очертание губ,сухость, шелушение. Язык приобретает зернистость вследствие увеличения грибоподобных сосочков. По мере нарастания недостаточности витамина В2 он становится гладким, полированным. Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) может начинаться с глоссита. Язык при этом отекает, визуализируются отпечатки зубов, отмечается гиперемия его кончика и краев. В начале заболевания наблюдается гипертрофия грибо- и нитеподобных сосочков языка, при хронической недостаточности витамина РР преобладают атрофические процессы. На спинке языка возможно появление поперечных и продольных трещин, язв. На его нижней поверхности могут быть небольшие эрозии и язвы.

Недостаток витамина В6 (пиридоксина) проявляет себя ангулярным хейлитом, десквамативным глосситом, себорейным дерматитом. Дефицит витамина В9 (фолиевой кислоты) приводит к развитию ангулярного хейлита, десквамативного глоссита, иногда к кровоточивости слизистых.

Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) у детей проявляет себя болезнью Меллера — Барлоу, у взрослых — цингой. У детей появляется геморрагический гингивит вокруг зубов. Параллельно наблюдаются признаки геморрагического диатеза: петехиальные кровоизлияния в различных участках слизистой оболочки полости рта, кровоточивость десен. Может иметь место краевой гингивит с отечными, кровоточащими десенными сосочками.

Врожденная пузырчатка (буллезный эпидермолиз) может наблюдаться непосредственно после рождения ребенка. Клинически в ротовой полости на щеках, небе, под языком обнаруживаются большие пузыри. После их вскрытия появляется эрозия, в последующем покрывающаяся фибринозным налетом. В стадии обострения пузырей может быть много и слизистая становится пятнистой. Неизмененные участки чередуются с измененными эрозированными зонами. Иногда, при тяжелом течении, эрозии трансформируются в язвы, после заживления которых образуются деформирующие рубцы. Лечение заключается в назначении противовоспалительных, обезболивающих, антисептических, а в тяжелых случаях — кортикостероидных препаратов.

Поражения слизистой оболочки полости рта могут иметь место при некоторых наследственно-обусловленных болезнях (болезнь Дауна, эктодермальная дисплазия), спе­цифических патологических процессах (гонорея, сифилис, туберкулез). Лечение проводится в условиях кожно-венерологического диспансера (гонорея), стационара кожно-венерологического диспансера (сифилис), стационара противотуберкулезного диспансера (туберкулез).

Список литературы

1. Адмакин О.И. Стоматологический статус детей 12-летнего возраста, страдающих аллергической патологией // Стоматология. — 2007. — Т. 86, № 2. — С. 80-85.

2. Банченко Г.В., Бабинович И.М. Сифилис и его проявления в полости рта: Клиника, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2002. — 98 с.

3. Данилевський М.Ф., Нєсін О.Ф., Рахній Ж.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота. — К.: Здоров’я, 1998. — 193 с.

4. Дичко Е.І. Захворювання слизової оболонки порожнини рота у дітей. — Донецьк, 1993. — 55 с.

5. Забишний О.О. Лікування багатоформної ексудативної еритеми з різними клінічними проявами на слизовій оболонці порожнини рота у дитячому віці: Автореф. дис… канд. мед. наук : 14.01.22 / Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця, Донец. держ. мед. ун-т ім. М. Горького. — К., 2007. — 20 с.

6. Зубачик В.М., Сулим Ю.В. Досвід застосування низькоінтенсивного лазерного випромінювання для лікування запальних захворювань пародонту та слизової оболонки порожнини рота // Новини стоматології. — 2009. — № 1. — С. 45-47.

7. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта (обзор) // Стоматолог. — 2005. — № 4. — С. 5-11.

8. Кулигіна В.М. Патогенетичне обґрунтування комплексного лікування та профілактики запальних і деструктивних захворювань червоної кайми губ: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — К., 2003. — 44 с.

9. Луцкая И.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: Медицинская литература, 2007. — 288 с.

10. Мазур И.П., Косенко К.Н. Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта // Современная стоматология. — 2008. — № 3. — С. 179-187.

11. Сидельникова Л.Ф., Коленко Ю.Г., Линовицкая О.В. Антигистаминные препараты — ключевое звено патогенетической терапии аллергических заболеваний полости рта // Современная стоматология. — 2006. — № 4. — С. 19-23.

12. Філіппова Л.О. Місцева терапія ран слизової оболонки рота з застосуванням восків кримської троянди, лаванди і шавлії: Автореф. дис… канд. мед. наук : 14.01.22 / Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця, Крим. держ. мед. ун-т ім. С.І. Георгієвського. — К., 2002. — 18 с.

ГАЗЕТА «НОВОСТИ МЕДИЦИНЫ И ФАРМАЦИИ» 15 (425) 2012

Вернуться к номеру

МЕСТО ФИТОПРЕПАРАТОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ

Версия для печати

Как педиатрам, так и семейным врачам, осуществляющим детский прием, нередко приходится сталкиваться с проблемами инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта у детей, ввиду этого актуален вопрос выбора эффективного и безопасного лечения. В рамках данной статьи остановимся на таких поражениях, как стоматит герпетической этиологии и заболевания пародонта вследствие ортодонтического лечения.

ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ

Актуальность герпесвирусной инфекции подтверждается тем, что носителями вируса простого герпеса являются приблизительно 90–97 % населения земного шара, а клинические проявления наблюдаются, по одним данным, у 20–25 % инфицированных, по другим — у 60–70 %.

Одним из самых частых вирусных заболеваний детского возраста является острый герпетический стоматит (ОГС), вызываемый вирусом простого герпеса.

ОГС может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Легкая форма острого герпетического стоматита начинается внезапным повышением температуры тела до 37–37,5 °С. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Иногда обнаруживаются незначительные катаральные явления. В полости рта — гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). На фоне усиливающейся гиперемии обычно появляются одиночные или сгруппированные (не более 6) пузырьковые элементы. Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами интоксикации. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость. Возможны катаральная ангина или проявления острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. По мере развития болезни температура тела достигает 38–39 °С. На пике подъема температуры, гиперемии и отечности слизистой оболочки появляются пузырьковые высыпания как в полости рта (от 10 до 20–25), так и нередко — на коже около ротовой области. В этот период усиливается саливация. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен. Тяжелая форма ОГС встречается относительно редко. В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. В период развития болезни температура тела повышается до 39–40 °С. Могут быть слабый насморк, покашливание, несколько отечна и гиперемирована конъ-юнктива, резко выражен гингивит. Через 1–2 суток в полости рта начинают возникать высыпания (до 20–25). Часто типичные герпетические пузырьки появляются на коже около ротовой области, век и на конъюнктиве, мочках ушей, пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается до 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Дети с тяжелой формой ОГС нуждаются в госпитализации в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

Как и при других герпетических поражениях, препаратами первой линии терапии при ОГС являются противовирусные средства, влияющие на синтез и репликацию ДНК вируса герпеса. Кроме того, необходимы препараты, обладающие антисептическими, противовоспалительными и обезболивающими свойствами, для применения непосредственно в месте повреждения слизистой оболочки полости рта. Среди представленных на украинском фармацевтическом рынке лекарственных средств следует выделить препараты растительного происхождения Стоматофити Стоматофит А, созданные с учетом проверенных временем свойств лекарственных трав.

Стоматофит представляет собой жидкий экстракт семи лекарственных растений: аира, дуба, ромашки, шалфея, арники, тимьяна и мяты, благодаря чему оказывает комплексное эффективное действие. Шалфей, ромашка, аир и тимьян обладают противомикробным, противогрибковым и противовоспалительным действием. Дуб, мята перечная и арника снимают отек, оказывают вяжущее, кровоостанавливающее и обезболивающее действие. При выраженном болевом синдроме детям с ОГС показан Стоматофит А. Помимо аналогичного со Стоматофитом набора лекарственных трав, Стоматофит А содержит анестезин. Густая консистенция Стоматофита А позволяет применять его в виде аппликаций на пораженные участки слизистой оболочки полости рта, что обеспечивает хорошее обезболивание и более длительное действие препарата. ЭффективностьСтоматофита и Стоматофита А доказана в ряде исследований. Одним из них является исследование, проведенное С.В. Шпак и соавт. на базе ГУ «Институт стоматологии АМНУ» (г. Одесса). В исследовании участвовали 22 ребенка (15 девочек и 7 мальчиков) 3–4-летнего возраста с диагнозом ОГС средней степени тяжести. Все пациенты были разделены на 2 группы. Контрольную группу составили 8 детей, которые получали лечение по общепринятой стандартной схеме. Основную группу составили 14 детей, в комплекс лечения которых был включен Стоматофит А. Препаратом Стоматофит А смазывались пораженные участки слизистой оболочки полости рта 3 раза в день. Раствор разводили кипяченой водой в концентрации 1 : 3. Обработку проводили ватным шариком. Клинический эффект проводимого комплексного лечения выражался в нормализации температуры тела, уменьшении острых воспалительных явлений, исчезновении элементов поражения, прекращении болезненности при приеме пищи. Применение в комплексной терапии препарата «Стоматофит А» оказало положительное влияние на течение заболевания, что проявилось в сокращении сроков лечения на 62 %, значительном уменьшении клинических проявлений заболевания, снижении потребности в увеличении доз и сроков применения этиопатогенетических средств. Переносимость препарата Стоматофит А оценивалась родителями как хорошая. При назначении комплекса препаратов никаких нежелательных эффектов отмечено не было. Был сделан вывод, что применение препарата Стоматофит Аповышает устойчивость к вирусной инфекции, снижая вероятность развития бактериальных осложнений, сдерживает размножение патогенной микрофлоры на слизистой оболочке полости рта.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Еще одна проблема, с которой нередко приходится сталкиваться в педиатрической практике, — высокая распространенность заболеваний пародонта, особенно после ортодонтического лечения, что обусловлено несколькими факторами. Во-первых, при ортодонтическом лечении имеются некоторые проблемы с поддержанием гигиены полости рта, во-вторых, в детском возрасте осуществляются процессы становления нейроэндокринной системы, при этом у детей снижается способность длительно поддерживать на физиологическом уровне высокую неспецифическую резистентность и адаптационно-компенсаторные возможности организма. В качестве дополнения к лечению, назначаемому стоматологом, пациентам можно порекомендовать применение растительных препаратов Стоматофити Биоарон С. Состав и эффекты Стоматофита подробно изложены выше. В состав препарата Биоарон С входит водная вытяжка из листьев алоэ и сока плодов аронии, содержащая биогенные стимуляторы, витамины и микроэлементы. Благодаря такому составу Биоарон С способен оказывать иммуностимулирующее действие и повышать неспецифическую резистентность и адаптационные возможности организма. Пародонтопротекторные свойства Стомато-фитаи Биоарона С подтверждены в клинических исследованиях, одно из которых было проведено на базе ГУ «Институт стоматологии АМНУ» (д.м.н. Деньга О.В., Шпак С.В., 2011 год). В исследовании приняли участие 48 слепых детей 12–15 лет, которым проводилось ортодонтическое лечение. У всех детей оценивали состояние тканей пародонта, гигиены полости рта, состояние оксидантно-прооксидантной системы до фиксации ортодонтических конструкций и после ортодонтического лечения. Пациенты контрольной группы (24 человека) пользовались только рекомендованными зубными пастами, пациенты основной группы (24 человека) в дополнение к использованию зубных паст применяли в виде полосканийСтоматофит (10 мл на четверть стакана воды, 3–4 раза в день) и Биоарон С (по 5 мл внутрь за 15 мин до еды 3 раза/сут). У детей из основной группы через 1, 3 и 6 месяцев применения Стоматофитаи Биоарона С отмечалось значительное улучшение пародонтальных индексов, индекса гигиены полости рта, дети отмечали отсутствие боли в деснах, неприятного запаха изо рта, появление ощущения свежести в полости рта. Кроме того, отмечалось улучшение показателей состояния оксидантно-прооксидантной и антимикробной защитной систем. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения препаратов Стоматофити Биоарон С у детей с заболеваниями пародонта, в том числе и обусловленными ортодонтическим лечением.

Подготовила Наталия Куприненко